中国神经科学杂志
中國神經科學雜誌
중국신경과학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROSCIENCE
2004年
3期
226-230
,共5页
刘雪平%张子强%高顺宗%迟翔宇%朱竹先
劉雪平%張子彊%高順宗%遲翔宇%硃竹先
류설평%장자강%고순종%지상우%주죽선
脑缺血/再灌注损伤%骨髓干细胞%粒细胞集落刺激因子%细胞凋亡%再生
腦缺血/再灌註損傷%骨髓榦細胞%粒細胞集落刺激因子%細胞凋亡%再生
뇌결혈/재관주손상%골수간세포%립세포집락자격인자%세포조망%재생
目的探讨应用G-CSF动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤及细胞凋亡的影响.方法应用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型,应用粒细胞集落刺激因子(G-GSF)刺激自体骨髓干细胞分裂增殖,并用5-溴脱氧尿核苷(Brdu)标记.观察大鼠神经病学评分,HE染色和免疫组化检测脑缺血区病理改变及CD34和Brdu阳性细胞,原位末端标记法(TUNEL法)观察细胞凋亡.结果模型动员组大鼠脑缺血/再灌注后24 h,大量炎症细胞浸润.再灌注后48 h,缺血区可见CD34和Brdu阳性细胞;72 h后CD34阳性细胞消失,而Brdu阳性细胞持续存在;模型未动员组缺血区无CD34和很少Brdu阳性细胞表达.48 h缺血区新生毛细血管密度明显高于对照组.再灌注后24 h细胞凋亡显著,1周时达高峰;与模型非动员组比较,模型动员组48 h后细胞凋亡改善明显.结论自体骨髓干细胞经G-CSF动员后可向大鼠脑缺血区趋化并可分化为神经元前体细胞,显著促进脑缺血区血管再生,降低脑神经功能评分,降低细胞凋亡率.
目的探討應用G-CSF動員自體骨髓榦細胞對大鼠腦缺血/再灌註損傷及細胞凋亡的影響.方法應用線栓法製備大鼠跼竈性大腦中動脈栓塞/再灌註(MCAO/R)模型,應用粒細胞集落刺激因子(G-GSF)刺激自體骨髓榦細胞分裂增殖,併用5-溴脫氧尿覈苷(Brdu)標記.觀察大鼠神經病學評分,HE染色和免疫組化檢測腦缺血區病理改變及CD34和Brdu暘性細胞,原位末耑標記法(TUNEL法)觀察細胞凋亡.結果模型動員組大鼠腦缺血/再灌註後24 h,大量炎癥細胞浸潤.再灌註後48 h,缺血區可見CD34和Brdu暘性細胞;72 h後CD34暘性細胞消失,而Brdu暘性細胞持續存在;模型未動員組缺血區無CD34和很少Brdu暘性細胞錶達.48 h缺血區新生毛細血管密度明顯高于對照組.再灌註後24 h細胞凋亡顯著,1週時達高峰;與模型非動員組比較,模型動員組48 h後細胞凋亡改善明顯.結論自體骨髓榦細胞經G-CSF動員後可嚮大鼠腦缺血區趨化併可分化為神經元前體細胞,顯著促進腦缺血區血管再生,降低腦神經功能評分,降低細胞凋亡率.
목적탐토응용G-CSF동원자체골수간세포대대서뇌결혈/재관주손상급세포조망적영향.방법응용선전법제비대서국조성대뇌중동맥전새/재관주(MCAO/R)모형,응용립세포집락자격인자(G-GSF)자격자체골수간세포분렬증식,병용5-추탈양뇨핵감(Brdu)표기.관찰대서신경병학평분,HE염색화면역조화검측뇌결혈구병리개변급CD34화Brdu양성세포,원위말단표기법(TUNEL법)관찰세포조망.결과모형동원조대서뇌결혈/재관주후24 h,대량염증세포침윤.재관주후48 h,결혈구가견CD34화Brdu양성세포;72 h후CD34양성세포소실,이Brdu양성세포지속존재;모형미동원조결혈구무CD34화흔소Brdu양성세포표체.48 h결혈구신생모세혈관밀도명현고우대조조.재관주후24 h세포조망현저,1주시체고봉;여모형비동원조비교,모형동원조48 h후세포조망개선명현.결론자체골수간세포경G-CSF동원후가향대서뇌결혈구추화병가분화위신경원전체세포,현저촉진뇌결혈구혈관재생,강저뇌신경공능평분,강저세포조망솔.