CAJ | 학술논문

目的:利用高胆固醇饮食(2%)并免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型,评价阿司匹林(ASA)能否抑制动脉粥样硬化炎症反应并探讨其相关机制.方法:将40只建立起主动脉粥样硬化模型的新西兰大白兔随机分为ASA小[4 mg/(kg·d)]、中[12 mg/(kg·d)]、大[20mg/(kg·d)]剂量和高胆固醇4组,另设对照组,每组各10只.测定指标包括0、2、12周时的血脂、12周时的血清C-反应蛋白(CRP)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、斑块部位平滑肌细胞和巨噬细胞阳性率以及环氧化酶(COX)-1和-2的信使核糖核酸(mRNA)含量.结果:与高胆固醇组相比,ASA小、中、大剂量组CRP和MCP-1均显著降低(P均＜0.01);斑块部位平滑肌细胞阳性率减少17.6%、39.4%和57.2%;巨噬细胞阳性率分别减少35.7%、50.7%和64.7%,均有非常显著性差异(P均＜0.01);COX-1和COX-2 mRNA的表达量均显著降低,COX-1 mRNA表达减少30.1%、27.6%和39.9%,COX-2 mRNA表达减少44.7%、57.3%和66.3%.ASA大、中、小剂量组间比较,CRP和MCP-1在大、中剂量组显著低于小剂量组(P＜0.01～0.05),而大、中剂量组间无显著差异(P＞0.05);斑块部位平滑肌细胞和巨噬细胞的阳性率在中剂量组显著低于小剂量组,在大剂量组又显著低于中剂量组(P均＜0.05);不同剂量ASA组间比较,COX-2 mRNA的表达量在大剂量组低于中剂量组(P＜0.01),在中剂量组又低于小剂量组(P＜0.01),而COX-1 mRNA的表达量在大剂量组低于中剂量组(P＜0.01),在中、小剂量组间无显著性差异(P＞0.05).结论:ASA能剂量相关地抑制动脉粥样硬化的炎症反应,其分子机制与其对COX-1和COX-2的阻滞作用均有关.
목적:이용고담고순음식(2%)병면역손상유발적주동맥죽양경화모형,평개아사필림(ASA)능부억제동맥죽양경화염증반응병탐토기상관궤제.방법:장40지건립기주동맥죽양경화모형적신서란대백토수궤분위ASA소[4 mg/(kg·d)]、중[12 mg/(kg·d)]、대[20mg/(kg·d)]제량화고담고순4조,령설대조조,매조각10지.측정지표포괄0、2、12주시적혈지、12주시적혈청C-반응단백(CRP)화단핵세포추화인자-1(MCP-1)、반괴부위평활기세포화거서세포양성솔이급배양화매(COX)-1화-2적신사핵당핵산(mRNA)함량.결과:여고담고순조상비,ASA소、중、대제량조CRP화MCP-1균현저강저(P균＜0.01);반괴부위평활기세포양성솔감소17.6%、39.4%화57.2%;거서세포양성솔분별감소35.7%、50.7%화64.7%,균유비상현저성차이(P균＜0.01);COX-1화COX-2 mRNA적표체량균현저강저,COX-1 mRNA표체감소30.1%、27.6%화39.9%,COX-2 mRNA표체감소44.7%、57.3%화66.3%.ASA대、중、소제량조간비교,CRP화MCP-1재대、중제량조현저저우소제량조(P＜0.01～0.05),이대、중제량조간무현저차이(P＞0.05);반괴부위평활기세포화거서세포적양성솔재중제량조현저저우소제량조,재대제량조우현저저우중제량조(P균＜0.05);불동제량ASA조간비교,COX-2 mRNA적표체량재대제량조저우중제량조(P＜0.01),재중제량조우저우소제량조(P＜0.01),이COX-1 mRNA적표체량재대제량조저우중제량조(P＜0.01),재중、소제량조간무현저성차이(P＞0.05).결론:ASA능제량상관지억제동맥죽양경화적염증반응,기분자궤제여기대COX-1화COX-2적조체작용균유관.