解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2008年
5期
708-712
,共5页
武良%张德忠%舒则荣%郑国荣
武良%張德忠%舒則榮%鄭國榮
무량%장덕충%서칙영%정국영
胃癌%PINX1基因%杂合性缺失%免疫组织化学%计算机图像%人
胃癌%PINX1基因%雜閤性缺失%免疫組織化學%計算機圖像%人
위암%PINX1기인%잡합성결실%면역조직화학%계산궤도상%인
目的 研究8号染色体上D8S277位点的杂合性缺失(LOH)和微卫星不稳定性(MSI)对内源性端粒酶抑制基因(PINX1)蛋白表达的影响,阐明PINX1基因遗传不稳定性与胃癌进展的关系. 方法采用石蜡包埋组织抽提DNA,聚合酶链-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析,常规银染检测D8S277位点的LOH和MSI,采用Envision免疫组织化学染色和Leica-Qwin计算机图像分析等方法. 结果 D8S277位点的LOH发生率在淋巴结转移组(21.15%)明显高于无淋巴结转移组(0,P<0.05);在胃癌TNM Ⅲ+Ⅳ期(24.39%)显著高于Ⅰ+Ⅱ期(3.33%,P<0.05).PINX1蛋白阳性率在无淋巴结转移组(78.95%)明显高于有淋巴结转移组(48.08%,P<0.05);TNM分期Ⅰ+Ⅱ期(73.33%)明显高于Ⅲ+Ⅳ期(43.90%,P<0.05);蛋白表达阴性组LOH阳性率为32.28%,明显高于蛋白阳性组的2.50%(P<0.01). 结论 PINX1基因的遗传不稳定性可能导致该抑癌基因突变,是肿瘤发生发展的一个因素,LOH和MSI通过不同的途径调控胃癌的发生和发展.
目的 研究8號染色體上D8S277位點的雜閤性缺失(LOH)和微衛星不穩定性(MSI)對內源性耑粒酶抑製基因(PINX1)蛋白錶達的影響,闡明PINX1基因遺傳不穩定性與胃癌進展的關繫. 方法採用石蠟包埋組織抽提DNA,聚閤酶鏈-單鏈構象多態性(PCR-SSCP)分析,常規銀染檢測D8S277位點的LOH和MSI,採用Envision免疫組織化學染色和Leica-Qwin計算機圖像分析等方法. 結果 D8S277位點的LOH髮生率在淋巴結轉移組(21.15%)明顯高于無淋巴結轉移組(0,P<0.05);在胃癌TNM Ⅲ+Ⅳ期(24.39%)顯著高于Ⅰ+Ⅱ期(3.33%,P<0.05).PINX1蛋白暘性率在無淋巴結轉移組(78.95%)明顯高于有淋巴結轉移組(48.08%,P<0.05);TNM分期Ⅰ+Ⅱ期(73.33%)明顯高于Ⅲ+Ⅳ期(43.90%,P<0.05);蛋白錶達陰性組LOH暘性率為32.28%,明顯高于蛋白暘性組的2.50%(P<0.01). 結論 PINX1基因的遺傳不穩定性可能導緻該抑癌基因突變,是腫瘤髮生髮展的一箇因素,LOH和MSI通過不同的途徑調控胃癌的髮生和髮展.
목적 연구8호염색체상D8S277위점적잡합성결실(LOH)화미위성불은정성(MSI)대내원성단립매억제기인(PINX1)단백표체적영향,천명PINX1기인유전불은정성여위암진전적관계. 방법채용석사포매조직추제DNA,취합매련-단련구상다태성(PCR-SSCP)분석,상규은염검측D8S277위점적LOH화MSI,채용Envision면역조직화학염색화Leica-Qwin계산궤도상분석등방법. 결과 D8S277위점적LOH발생솔재림파결전이조(21.15%)명현고우무림파결전이조(0,P<0.05);재위암TNM Ⅲ+Ⅳ기(24.39%)현저고우Ⅰ+Ⅱ기(3.33%,P<0.05).PINX1단백양성솔재무림파결전이조(78.95%)명현고우유림파결전이조(48.08%,P<0.05);TNM분기Ⅰ+Ⅱ기(73.33%)명현고우Ⅲ+Ⅳ기(43.90%,P<0.05);단백표체음성조LOH양성솔위32.28%,명현고우단백양성조적2.50%(P<0.01). 결론 PINX1기인적유전불은정성가능도치해억암기인돌변,시종류발생발전적일개인소,LOH화MSI통과불동적도경조공위암적발생화발전.
