中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2009年
1期
31-35
,共5页
杨丽丽%肖莉%刘志%戢新平%刘刚
楊麗麗%肖莉%劉誌%戢新平%劉剛
양려려%초리%류지%집신평%류강
高碳酸血症%肺疾病%急性肺损伤%一氧化氮
高碳痠血癥%肺疾病%急性肺損傷%一氧化氮
고탄산혈증%폐질병%급성폐손상%일양화담
目的 观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型是否具有保护作用,并观察其对ALI时一氧化氮(NO)依赖途径的影响,探讨其可能的作用机制.方法 22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO2(8%CO2)通气组(H组).N组和H组通过静脉注射油酸(0.1ml/kg)复制ALI模型,观察肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、NO水平、硝基酪氨酸的含量变化,监测肺生理指标的变化,测定肺湿干重比、肺通透指数等指标,并观察肺组织病理学改变.结果 肺组织中iNOS活性水平、NO水平以及硝基酪氨酸含量H组均明显低于N组(P<0.05).肺湿/干重比、肺通透指数H组均低于N组(P<0.05).H组气道峰压显著低于N组,动态肺顺应性显著高于N组,动脉血氧分压H组明显高于N组(均P<0.05).H组病理组织学改变较N组明显减轻.结论 机械通气时吸入8%CO2所致的高碳酸血症对ALI动物模型有一定的保护作用,其机制可能与高碳酸血症抑制了NO依赖途径有关.
目的 觀察高碳痠血癥對兔急性肺損傷(ALI)模型是否具有保護作用,併觀察其對ALI時一氧化氮(NO)依賴途徑的影響,探討其可能的作用機製.方法 22隻新西蘭大白兔隨機分為對照組(C組)、非高CO2通氣組(N組)、高CO2(8%CO2)通氣組(H組).N組和H組通過靜脈註射油痠(0.1ml/kg)複製ALI模型,觀察肺組織中誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)活性、NO水平、硝基酪氨痠的含量變化,鑑測肺生理指標的變化,測定肺濕榦重比、肺通透指數等指標,併觀察肺組織病理學改變.結果 肺組織中iNOS活性水平、NO水平以及硝基酪氨痠含量H組均明顯低于N組(P<0.05).肺濕/榦重比、肺通透指數H組均低于N組(P<0.05).H組氣道峰壓顯著低于N組,動態肺順應性顯著高于N組,動脈血氧分壓H組明顯高于N組(均P<0.05).H組病理組織學改變較N組明顯減輕.結論 機械通氣時吸入8%CO2所緻的高碳痠血癥對ALI動物模型有一定的保護作用,其機製可能與高碳痠血癥抑製瞭NO依賴途徑有關.
목적 관찰고탄산혈증대토급성폐손상(ALI)모형시부구유보호작용,병관찰기대ALI시일양화담(NO)의뢰도경적영향,탐토기가능적작용궤제.방법 22지신서란대백토수궤분위대조조(C조)、비고CO2통기조(N조)、고CO2(8%CO2)통기조(H조).N조화H조통과정맥주사유산(0.1ml/kg)복제ALI모형,관찰폐조직중유도형일양화담합매(iNOS)활성、NO수평、초기락안산적함량변화,감측폐생리지표적변화,측정폐습간중비、폐통투지수등지표,병관찰폐조직병이학개변.결과 폐조직중iNOS활성수평、NO수평이급초기락안산함량H조균명현저우N조(P<0.05).폐습/간중비、폐통투지수H조균저우N조(P<0.05).H조기도봉압현저저우N조,동태폐순응성현저고우N조,동맥혈양분압H조명현고우N조(균P<0.05).H조병리조직학개변교N조명현감경.결론 궤계통기시흡입8%CO2소치적고탄산혈증대ALI동물모형유일정적보호작용,기궤제가능여고탄산혈증억제료NO의뢰도경유관.
