CAJ | 학술논문

为了不同药物干预组的绒毛膜滋养层细胞中胰岛素受体底物-1(IRS-1)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的表达及其与妊娠期高血压的关系.采用以下方法:①体外原代培养人绒毛膜滋养细胞,用沃漫青霉素作用于滋养细胞诱发胰岛素抵抗的细胞模型;②用蛋白印迹法检测lRS-1和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)在正常组、溶剂组、胰岛素抵抗组、丹参酮组和二甲双胍组中的变化.结果显示:①显微镜下可见细胞呈多边形.细胞平铺生长,有细胞融合后形成的合体滋养层细胞;②当细胞胰岛素抵抗时,IRS-1的GSR为0.685 7.较正常对照组GSR(0.541 7)升高了26.58%,加入药物改善胰岛素抵抗后,丹参酮组的GSR(0.589 0)降低了16.42%.二甲双胍组的GSR(0.642 9)降低了6.66%;③在沃漫青霉素诱发胰岛素抵抗时.P-ERK的GSR为1.7,较正常对照组GSR(1.083 3)升高了56.93%;加入药物改善胰岛素抵抗后丹参酮组的GSR(1.342 5)较抵抗组降低了26.63%,二甲双胍组的GSR(1.542 9)较抵抗组降低了10.18%.由此得出结论:①丹参酮2对IRS-1的胰岛素抵抗改善水平优于二甲双胍;②丹参酮2和二甲双胍对P-ERK均有降调作用;③丹参酮2通过对IRS-1、p-ERK的调节,改善了妊娠期高血压疾病的胰岛素抵抗状态.
위료불동약물간예조적융모막자양층세포중이도소수체저물-1(IRS-1)화사렬원활화단백격매(MAPK)단백적표체급기여임신기고혈압적관계.채용이하방법:①체외원대배양인융모막자양세포,용옥만청매소작용우자양세포유발이도소저항적세포모형;②용단백인적법검측lRS-1화린산화세포외신호조절격매(P-ERK)재정상조、용제조、이도소저항조、단삼동조화이갑쌍고조중적변화.결과현시:①현미경하가견세포정다변형.세포평포생장,유세포융합후형성적합체자양층세포;②당세포이도소저항시,IRS-1적GSR위0.685 7.교정상대조조GSR(0.541 7)승고료26.58%,가입약물개선이도소저항후,단삼동조적GSR(0.589 0)강저료16.42%.이갑쌍고조적GSR(0.642 9)강저료6.66%;③재옥만청매소유발이도소저항시.P-ERK적GSR위1.7,교정상대조조GSR(1.083 3)승고료56.93%;가입약물개선이도소저항후단삼동조적GSR(1.342 5)교저항조강저료26.63%,이갑쌍고조적GSR(1.542 9)교저항조강저료10.18%.유차득출결론:①단삼동2대IRS-1적이도소저항개선수평우우이갑쌍고;②단삼동2화이갑쌍고대P-ERK균유강조작용;③단삼동2통과대IRS-1、p-ERK적조절,개선료임신기고혈압질병적이도소저항상태.