四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2010年
10期
1407-1409
,共3页
水通道蛋白4%缺氧缺血性脑损伤%蛋白质免疫印迹%脑水肿%实时PCR
水通道蛋白4%缺氧缺血性腦損傷%蛋白質免疫印跡%腦水腫%實時PCR
수통도단백4%결양결혈성뇌손상%단백질면역인적%뇌수종%실시PCR
目的 探讨新生鼠缺氧缺血损伤脑组织水通道蛋白4的蛋白和mRNA(aquaporin-4,AQP-4)表达的变化及意义.方法 健康7d龄SD大鼠共80只,分为对照组和缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组).每组动物8只.HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8%O21h,建立HIBD模型.对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧.HIBD组于HIBD模型制成后0、6、24、48h和72h分别处死动物(各时间点动物8只),对照组与HIBD组相对应时间点分别处死动物,对两组动物进行脑组织病理学观察,Western Blot免疫印迹法检测脑组织AQP-4蛋白的表达和RealtimePCR检测脑组织AQP-4mRNA的表述.结果 HIBD组在HIBD后6、24、48h和72h脑组织病理学出现脑水肿及软化、梗死等改变,并随缺氧缺血后时间延长病理学改变加重.与对照组比较,HIBD组脑组织AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达从HIBD后6h即开始下降,48h内下降至最低,72h出现恢复,但仍低于对照组(P<0.05).结论 AQP-4可能参与脑内渗透平衡的重建,AQP-4表达下降可能与HIBD脑组织脑水肿及病理学变化的发生发展有关.
目的 探討新生鼠缺氧缺血損傷腦組織水通道蛋白4的蛋白和mRNA(aquaporin-4,AQP-4)錶達的變化及意義.方法 健康7d齡SD大鼠共80隻,分為對照組和缺氧缺血性腦損傷模型組(HIBD組).每組動物8隻.HIBD組經右側頸總動脈結扎後,吸入8%O21h,建立HIBD模型.對照組僅行假手術,不予頸總動脈結扎和缺氧.HIBD組于HIBD模型製成後0、6、24、48h和72h分彆處死動物(各時間點動物8隻),對照組與HIBD組相對應時間點分彆處死動物,對兩組動物進行腦組織病理學觀察,Western Blot免疫印跡法檢測腦組織AQP-4蛋白的錶達和RealtimePCR檢測腦組織AQP-4mRNA的錶述.結果 HIBD組在HIBD後6、24、48h和72h腦組織病理學齣現腦水腫及軟化、梗死等改變,併隨缺氧缺血後時間延長病理學改變加重.與對照組比較,HIBD組腦組織AQP-4蛋白和AQP-4mRNA錶達從HIBD後6h即開始下降,48h內下降至最低,72h齣現恢複,但仍低于對照組(P<0.05).結論 AQP-4可能參與腦內滲透平衡的重建,AQP-4錶達下降可能與HIBD腦組織腦水腫及病理學變化的髮生髮展有關.
목적 탐토신생서결양결혈손상뇌조직수통도단백4적단백화mRNA(aquaporin-4,AQP-4)표체적변화급의의.방법 건강7d령SD대서공80지,분위대조조화결양결혈성뇌손상모형조(HIBD조).매조동물8지.HIBD조경우측경총동맥결찰후,흡입8%O21h,건립HIBD모형.대조조부행가수술,불여경총동맥결찰화결양.HIBD조우HIBD모형제성후0、6、24、48h화72h분별처사동물(각시간점동물8지),대조조여HIBD조상대응시간점분별처사동물,대량조동물진행뇌조직병이학관찰,Western Blot면역인적법검측뇌조직AQP-4단백적표체화RealtimePCR검측뇌조직AQP-4mRNA적표술.결과 HIBD조재HIBD후6、24、48h화72h뇌조직병이학출현뇌수종급연화、경사등개변,병수결양결혈후시간연장병이학개변가중.여대조조비교,HIBD조뇌조직AQP-4단백화AQP-4mRNA표체종HIBD후6h즉개시하강,48h내하강지최저,72h출현회복,단잉저우대조조(P<0.05).결론 AQP-4가능삼여뇌내삼투평형적중건,AQP-4표체하강가능여HIBD뇌조직뇌수종급병이학변화적발생발전유관.
