CAJ | 학술논문

目的探讨化学物致小鼠腭裂的分子机制.方法以视黄酸(RA)为受试物,采用抑制消减杂交技术(SSH)从全基因组水平上对RA致腭裂相关差异表达基因进行筛选.结果得到RA逆向差异表达片断14个,正向差异表达片断9个.经测序和GeneBank比对后得到已知基因7条,余者为未知功能基因或未知基因.结论 Gpc3和胰岛素诱导蛋白1可能通过调节腭发生过程中某些基因干扰间充质细胞正常增殖;Ptprs的表达抑制影响了某种腭突发生中细胞信号转导通路;腱生蛋白的抑制表达可能使细胞粘连力的去除失败或者由于基质中MMPs的表达降低而使腭中缝消除受阻.还可能影响细胞对营养物质的摄取而引起Rps25的上调诱发过度的细胞凋亡而在腭裂发生中发挥作用.
목적 탐토화학물치소서악렬적분자궤제.방법이시황산(RA)위수시물,채용억제소감잡교기술(SSH)종전기인조수평상대RA치악렬상관차이표체기인진행사선.결과득도RA역향차이표체편단14개,정향차이표체편단9개.경측서화GeneBank비대후득도이지기인7조,여자위미지공능기인혹미지기인.결론 Gpc3화이도소유도단백1가능통과조절악발생과정중모사기인간우간충질세포정상증식;Ptprs적표체억제영향료모충악돌발생중세포신호전도통로;건생단백적억제표체가능사세포점련력적거제실패혹자유우기질중MMPs적표체강저이사악중봉소제수조.환가능영향세포대영양물질적섭취이인기Rps25적상조유발과도적세포조망이재악렬발생중발휘작용.