世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2006年
21期
2055-2059
,共5页
韩继武%詹晓蓉%阴惠清%梁桂敏%何强%王月影
韓繼武%詹曉蓉%陰惠清%樑桂敏%何彊%王月影
한계무%첨효용%음혜청%량계민%하강%왕월영
非乙醇性脂肪肝%蛋白激酶B%丝氨酸磷酸化%高脂饮食%胰岛素抵抗
非乙醇性脂肪肝%蛋白激酶B%絲氨痠燐痠化%高脂飲食%胰島素牴抗
비을순성지방간%단백격매B%사안산린산화%고지음식%이도소저항
目的:探讨蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在高脂诱导大鼠非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用.方法:选Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(n=20),高脂组(n=20)和高脂+罗格列酮组(n=20).分别用正常、高脂和高脂+罗格列酮饲料喂养16 wk,处死,观察血脂、胰岛素、肝功,肝脏组织学及超微结构的变化,免疫组化法检测丝氨酸磷酸化的蛋白激酶B在肝脏中的表达.结果:高脂组16 wk后,肝细胞中出现大量的脂肪滴,小叶内及汇管区炎性细胞浸润并伴有点片状坏死.超微结构示:细胞器结构消失,线粒体嵴断裂或空泡变.肝指数、甘油三酯、胰岛素抵抗指数、肝脏谷丙转氨酶(ALT)、γ-氨基酰胺转肽酶(GGT)(分别为3.96%±0.32%,2.87±0.3 mmol/L,15.59±1.7,136.7±0.26 nkat/L和1700.3±0.92 nkat/L)较正常对照组(2.31%±0.21%,0.56±0.20 mmol/L,1.79±1.7,125.0±0.14 nkat/L和158.4±0.63 nkat/L)相比明显增加(P＜0.01或P＜0.05).高脂组肝脏蛋白激酶B蛋白表达量为34.2%,与正常对照组的89.06%相比明显减弱(P＜0.01).结论:高脂可能通过抑制蛋白激酶B的活性的表达影响胰岛素信号传导而产生胰岛素抵抗进而参与了非乙醇性脂肪肝的形成.
目的:探討蛋白激酶B絲氨痠燐痠化在高脂誘導大鼠非乙醇性脂肪肝髮病機製中的作用.方法:選Wistar大鼠60隻,隨機分為正常對照組(n=20),高脂組(n=20)和高脂+囉格列酮組(n=20).分彆用正常、高脂和高脂+囉格列酮飼料餵養16 wk,處死,觀察血脂、胰島素、肝功,肝髒組織學及超微結構的變化,免疫組化法檢測絲氨痠燐痠化的蛋白激酶B在肝髒中的錶達.結果:高脂組16 wk後,肝細胞中齣現大量的脂肪滴,小葉內及彙管區炎性細胞浸潤併伴有點片狀壞死.超微結構示:細胞器結構消失,線粒體嵴斷裂或空泡變.肝指數、甘油三酯、胰島素牴抗指數、肝髒穀丙轉氨酶(ALT)、γ-氨基酰胺轉肽酶(GGT)(分彆為3.96%±0.32%,2.87±0.3 mmol/L,15.59±1.7,136.7±0.26 nkat/L和1700.3±0.92 nkat/L)較正常對照組(2.31%±0.21%,0.56±0.20 mmol/L,1.79±1.7,125.0±0.14 nkat/L和158.4±0.63 nkat/L)相比明顯增加(P＜0.01或P＜0.05).高脂組肝髒蛋白激酶B蛋白錶達量為34.2%,與正常對照組的89.06%相比明顯減弱(P＜0.01).結論:高脂可能通過抑製蛋白激酶B的活性的錶達影響胰島素信號傳導而產生胰島素牴抗進而參與瞭非乙醇性脂肪肝的形成.
목적:탐토단백격매B사안산린산화재고지유도대서비을순성지방간발병궤제중적작용.방법:선Wistar대서60지,수궤분위정상대조조(n=20),고지조(n=20)화고지+라격렬동조(n=20).분별용정상、고지화고지+라격렬동사료위양16 wk,처사,관찰혈지、이도소、간공,간장조직학급초미결구적변화,면역조화법검측사안산린산화적단백격매B재간장중적표체.결과:고지조16 wk후,간세포중출현대량적지방적,소협내급회관구염성세포침윤병반유점편상배사.초미결구시:세포기결구소실,선립체척단렬혹공포변.간지수、감유삼지、이도소저항지수、간장곡병전안매(ALT)、γ-안기선알전태매(GGT)(분별위3.96%±0.32%,2.87±0.3 mmol/L,15.59±1.7,136.7±0.26 nkat/L화1700.3±0.92 nkat/L)교정상대조조(2.31%±0.21%,0.56±0.20 mmol/L,1.79±1.7,125.0±0.14 nkat/L화158.4±0.63 nkat/L)상비명현증가(P＜0.01혹P＜0.05).고지조간장단백격매B단백표체량위34.2%,여정상대조조적89.06%상비명현감약(P＜0.01).결론:고지가능통과억제단백격매B적활성적표체영향이도소신호전도이산생이도소저항진이삼여료비을순성지방간적형성.
