华西药学杂志
華西藥學雜誌
화서약학잡지
WEST CHINA JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES
2007年
2期
142-144
,共3页
徐一洲%黄煌%曹玥%黄英%王树人
徐一洲%黃煌%曹玥%黃英%王樹人
서일주%황황%조모%황영%왕수인
败血症%重组人生长激素%促炎介质%抗炎介质
敗血癥%重組人生長激素%促炎介質%抗炎介質
패혈증%중조인생장격소%촉염개질%항염개질
目的 观察重组人生长激素(rhGH)对败血症大鼠炎症调控网络的影响.方法 采用ip E.coli的方法复制大鼠败血症模型.42只♀ SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、败血症组(S组)及rhGH治疗组(T组).S、T组又依观察时点再分为1d、3 d两个亚组.观测血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-10(IL-10)、一氧化氮(NO)水平及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果 S1d组及T1d组血浆TNFα浓度均明显高于C组水平;S3d组血浆TNFα浓度接近C组水平,T3d组血浆TNFα浓度明显低于C组水平.S组血浆IL-10水平在各时点均显著低于C、T组水平,T组血浆IL-10水平在各时点与C组相比均无明显差异.S组血浆NO浓度及iNOS活力明显高于C组水平及T组水平,T组血浆NO浓度及iNOS活力仅于1 d时,明显高于C组水平.结论 rhGH在减少败血症大鼠血浆TNFα、NO等促炎介质生成与释放的同时,也能有效地维持IL-10的抗炎介质水平,提示rhGH治疗可能有助于维持败血症时炎症调控网络的平衡.
目的 觀察重組人生長激素(rhGH)對敗血癥大鼠炎癥調控網絡的影響.方法 採用ip E.coli的方法複製大鼠敗血癥模型.42隻♀ SD大鼠隨機分為正常對照組(C組)、敗血癥組(S組)及rhGH治療組(T組).S、T組又依觀察時點再分為1d、3 d兩箇亞組.觀測血漿腫瘤壞死因子α(TNFα)、白細胞介素-10(IL-10)、一氧化氮(NO)水平及誘生型一氧化氮閤酶(iNOS)的錶達情況.結果 S1d組及T1d組血漿TNFα濃度均明顯高于C組水平;S3d組血漿TNFα濃度接近C組水平,T3d組血漿TNFα濃度明顯低于C組水平.S組血漿IL-10水平在各時點均顯著低于C、T組水平,T組血漿IL-10水平在各時點與C組相比均無明顯差異.S組血漿NO濃度及iNOS活力明顯高于C組水平及T組水平,T組血漿NO濃度及iNOS活力僅于1 d時,明顯高于C組水平.結論 rhGH在減少敗血癥大鼠血漿TNFα、NO等促炎介質生成與釋放的同時,也能有效地維持IL-10的抗炎介質水平,提示rhGH治療可能有助于維持敗血癥時炎癥調控網絡的平衡.
목적 관찰중조인생장격소(rhGH)대패혈증대서염증조공망락적영향.방법 채용ip E.coli적방법복제대서패혈증모형.42지♀ SD대서수궤분위정상대조조(C조)、패혈증조(S조)급rhGH치료조(T조).S、T조우의관찰시점재분위1d、3 d량개아조.관측혈장종류배사인자α(TNFα)、백세포개소-10(IL-10)、일양화담(NO)수평급유생형일양화담합매(iNOS)적표체정황.결과 S1d조급T1d조혈장TNFα농도균명현고우C조수평;S3d조혈장TNFα농도접근C조수평,T3d조혈장TNFα농도명현저우C조수평.S조혈장IL-10수평재각시점균현저저우C、T조수평,T조혈장IL-10수평재각시점여C조상비균무명현차이.S조혈장NO농도급iNOS활력명현고우C조수평급T조수평,T조혈장NO농도급iNOS활력부우1 d시,명현고우C조수평.결론 rhGH재감소패혈증대서혈장TNFα、NO등촉염개질생성여석방적동시,야능유효지유지IL-10적항염개질수평,제시rhGH치료가능유조우유지패혈증시염증조공망락적평형.
