癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2007年
9期
963-966
,共4页
戴文斌%任占平%陈蔚麟%杜娟%石喆%唐德艳
戴文斌%任佔平%陳蔚麟%杜娟%石喆%唐德豔
대문빈%임점평%진위린%두연%석철%당덕염
大肠肿瘤%APC%β-catenin%C-myc%Cyclin D1%免疫组织化学
大腸腫瘤%APC%β-catenin%C-myc%Cyclin D1%免疫組織化學
대장종류%APC%β-catenin%C-myc%Cyclin D1%면역조직화학
背景与目的:Wnt信号转导通路成员各癌基因、抑癌基因的异常,激活下游相关靶基因的转录,在肿瘤发生发展中起重要作用.本研究通过检测不同大肠组织中APC、β-catenin、C-myc和Cyclin D1的表达情况,探讨其在大肠癌发生中的意义.方法:应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠粘膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白的表达情况.以β-catenin在细胞膜表达为正常表达,而在胞浆和/或胞核表达为异位表达.结果:大肠癌和大肠腺瘤恶变组织APC阳性率分别为44.0%和40.0%,显著低于大肠腺瘤(86.7%)和正常大肠粘膜(100%)(P<0.01).大肠癌、大肠腺瘤恶变组织和大肠腺瘤β-catenin胞浆和/或胞核异位表达率分别为62.0%、50.0%、30.0%,均显著高于正常大肠粘膜(0%)(P<0.01),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.01).大肠癌、大肠腺瘤恶变组织、大肠腺瘤中C-myc表达率分别为56.0%、60.0%、46.7%,均显著高于正常大肠粘膜(0%)(P<0.01),而Cyclin D1阳性率分别为66.0%、60.0%、30.0%,均显著高于正常大肠粘膜(0%)(P<0.01).大肠癌Cyclin D1表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.01).大肠癌中β-catenin异位表达与C-myc和Cyclin D1表达呈正相关关系(r=0.63,P<0.01;r=0.57,P<0.01),而与APC表达呈负相关关系(r=-0.39,P<0.05).结论:大肠癌组织中存在APC低表达和/或β-catenin异位表达,以及C-myc和Cyclin D1的过度表达,4种基因蛋白可能在大肠癌发生过程中起重要作用.
揹景與目的:Wnt信號轉導通路成員各癌基因、抑癌基因的異常,激活下遊相關靶基因的轉錄,在腫瘤髮生髮展中起重要作用.本研究通過檢測不同大腸組織中APC、β-catenin、C-myc和Cyclin D1的錶達情況,探討其在大腸癌髮生中的意義.方法:應用免疫組織化學方法檢測30例正常大腸粘膜、30例大腸腺瘤、10例大腸腺瘤噁變及50例大腸癌組織中APC、β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白的錶達情況.以β-catenin在細胞膜錶達為正常錶達,而在胞漿和/或胞覈錶達為異位錶達.結果:大腸癌和大腸腺瘤噁變組織APC暘性率分彆為44.0%和40.0%,顯著低于大腸腺瘤(86.7%)和正常大腸粘膜(100%)(P<0.01).大腸癌、大腸腺瘤噁變組織和大腸腺瘤β-catenin胞漿和/或胞覈異位錶達率分彆為62.0%、50.0%、30.0%,均顯著高于正常大腸粘膜(0%)(P<0.01),大腸癌β-catenin異位錶達率顯著高于大腸腺瘤(P<0.01).大腸癌、大腸腺瘤噁變組織、大腸腺瘤中C-myc錶達率分彆為56.0%、60.0%、46.7%,均顯著高于正常大腸粘膜(0%)(P<0.01),而Cyclin D1暘性率分彆為66.0%、60.0%、30.0%,均顯著高于正常大腸粘膜(0%)(P<0.01).大腸癌Cyclin D1錶達率顯著高于大腸腺瘤(P<0.01).大腸癌中β-catenin異位錶達與C-myc和Cyclin D1錶達呈正相關關繫(r=0.63,P<0.01;r=0.57,P<0.01),而與APC錶達呈負相關關繫(r=-0.39,P<0.05).結論:大腸癌組織中存在APC低錶達和/或β-catenin異位錶達,以及C-myc和Cyclin D1的過度錶達,4種基因蛋白可能在大腸癌髮生過程中起重要作用.
배경여목적:Wnt신호전도통로성원각암기인、억암기인적이상,격활하유상관파기인적전록,재종류발생발전중기중요작용.본연구통과검측불동대장조직중APC、β-catenin、C-myc화Cyclin D1적표체정황,탐토기재대장암발생중적의의.방법:응용면역조직화학방법검측30례정상대장점막、30례대장선류、10례대장선류악변급50례대장암조직중APC、β-catenin、C-myc화Cyclin D1단백적표체정황.이β-catenin재세포막표체위정상표체,이재포장화/혹포핵표체위이위표체.결과:대장암화대장선류악변조직APC양성솔분별위44.0%화40.0%,현저저우대장선류(86.7%)화정상대장점막(100%)(P<0.01).대장암、대장선류악변조직화대장선류β-catenin포장화/혹포핵이위표체솔분별위62.0%、50.0%、30.0%,균현저고우정상대장점막(0%)(P<0.01),대장암β-catenin이위표체솔현저고우대장선류(P<0.01).대장암、대장선류악변조직、대장선류중C-myc표체솔분별위56.0%、60.0%、46.7%,균현저고우정상대장점막(0%)(P<0.01),이Cyclin D1양성솔분별위66.0%、60.0%、30.0%,균현저고우정상대장점막(0%)(P<0.01).대장암Cyclin D1표체솔현저고우대장선류(P<0.01).대장암중β-catenin이위표체여C-myc화Cyclin D1표체정정상관관계(r=0.63,P<0.01;r=0.57,P<0.01),이여APC표체정부상관관계(r=-0.39,P<0.05).결론:대장암조직중존재APC저표체화/혹β-catenin이위표체,이급C-myc화Cyclin D1적과도표체,4충기인단백가능재대장암발생과정중기중요작용.