生物化学与生物物理进展
生物化學與生物物理進展
생물화학여생물물리진전
PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS
2008年
2期
195-200
,共6页
刘朝巍%韩大东%杨茜%徐兰举%张涛%杨卓
劉朝巍%韓大東%楊茜%徐蘭舉%張濤%楊卓
류조외%한대동%양천%서란거%장도%양탁
电压门控钠通道电流%膜片钳%神经元%过氧亚硝酸
電壓門控鈉通道電流%膜片鉗%神經元%過氧亞硝痠
전압문공납통도전류%막편겸%신경원%과양아초산
过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)是一种性质活泼的自由基,可引起强的氧化性损伤,介导了一氧化氮(NO)的大部分毒性作用.应用全细胞膜片钳技术,探讨ONOO-对脑片海马神经元电压门控钠通道电流(Ina)和神经元兴奋性的影响.结果表明,ONOO-供体SIN-1(10,500,2000 μmol/L)可浓度依赖性抑制Ina电流峰值.SIN-1与ONOO-清除剂尿酸共处理,并不影响Lna.500 μmol/L的SIN-1可使Ina的,Ⅰ-Ⅴ曲线上移,并可抑制其失活后恢复过程,但对Ina的激活和失活过程无影响.SIN-1还可抑制动作电位发放频率和幅值.脑片预处理腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)抑制剂MDL-12,330A(25 μmol/L)和NEM(50μmol/L)对SIN-1的作用无影响.然而,预处理鸟苷酸环化酶(CG)抑制剂ODQ可抑制SIN-1对Ina的作用.以上结果提示,ONOO-通过cGMP-Ina-AP信号级联系统作用于海马神经元,与PKA和蛋白巯基亚硝化途径无关,这可能是ONOO-神经毒性的机制之一.
過氧亞硝痠陰離子(ONOO-)是一種性質活潑的自由基,可引起彊的氧化性損傷,介導瞭一氧化氮(NO)的大部分毒性作用.應用全細胞膜片鉗技術,探討ONOO-對腦片海馬神經元電壓門控鈉通道電流(Ina)和神經元興奮性的影響.結果錶明,ONOO-供體SIN-1(10,500,2000 μmol/L)可濃度依賴性抑製Ina電流峰值.SIN-1與ONOO-清除劑尿痠共處理,併不影響Lna.500 μmol/L的SIN-1可使Ina的,Ⅰ-Ⅴ麯線上移,併可抑製其失活後恢複過程,但對Ina的激活和失活過程無影響.SIN-1還可抑製動作電位髮放頻率和幅值.腦片預處理腺苷痠環化酶(adenylate cyclase,AC)抑製劑MDL-12,330A(25 μmol/L)和NEM(50μmol/L)對SIN-1的作用無影響.然而,預處理鳥苷痠環化酶(CG)抑製劑ODQ可抑製SIN-1對Ina的作用.以上結果提示,ONOO-通過cGMP-Ina-AP信號級聯繫統作用于海馬神經元,與PKA和蛋白巰基亞硝化途徑無關,這可能是ONOO-神經毒性的機製之一.
과양아초산음리자(ONOO-)시일충성질활발적자유기,가인기강적양화성손상,개도료일양화담(NO)적대부분독성작용.응용전세포막편겸기술,탐토ONOO-대뇌편해마신경원전압문공납통도전류(Ina)화신경원흥강성적영향.결과표명,ONOO-공체SIN-1(10,500,2000 μmol/L)가농도의뢰성억제Ina전류봉치.SIN-1여ONOO-청제제뇨산공처리,병불영향Lna.500 μmol/L적SIN-1가사Ina적,Ⅰ-Ⅴ곡선상이,병가억제기실활후회복과정,단대Ina적격활화실활과정무영향.SIN-1환가억제동작전위발방빈솔화폭치.뇌편예처리선감산배화매(adenylate cyclase,AC)억제제MDL-12,330A(25 μmol/L)화NEM(50μmol/L)대SIN-1적작용무영향.연이,예처리조감산배화매(CG)억제제ODQ가억제SIN-1대Ina적작용.이상결과제시,ONOO-통과cGMP-Ina-AP신호급련계통작용우해마신경원,여PKA화단백구기아초화도경무관,저가능시ONOO-신경독성적궤제지일.
