山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2008年
29期
14-16
,共3页
马学晓%张高孟%于腾波%冯勇%顾玉东
馬學曉%張高孟%于騰波%馮勇%顧玉東
마학효%장고맹%우등파%풍용%고옥동
心脏营养素-1%失神经%骨骼肌%收缩功能
心髒營養素-1%失神經%骨骼肌%收縮功能
심장영양소-1%실신경%골격기%수축공능
目的 观察外源性心脏营养素-1(CT-1)对失神经骨骼肌收缩功能的促进作用,并探讨其机制.方法 将120只小鼠随机分为12组各10只,制作腓肠肌失神经模型,6个实验组腹腔注射重组小鼠CT-1 100μg/(kg·d),6个对照组注射等量CT-1溶媒,分别于给药后1、2、4周,检测失神经腓肠肌湿重、横截面积和收缩相关蛋白变化,并于神经修复后4、8、12周,检测神经再支配腓肠肌的复合肌肉动作电位(CMAP)和肌张力.结果 与对照组比较,实验组失神经骨骼肌湿重和纤维直径增加,α-肌动蛋白、肌球蛋白重链Ⅱ和Ca2+-ATP酶水平升高,神经再支配骨骼肌的CMAP和肌张力提高.结论 外源性CT-1可促进失神经骨骼肌重获神经支配后收缩功能的恢复;其机制为通过提高失神经骨骼肌收缩相关蛋白含量,改善失神经骨骼肌收缩的酶学基础.
目的 觀察外源性心髒營養素-1(CT-1)對失神經骨骼肌收縮功能的促進作用,併探討其機製.方法 將120隻小鼠隨機分為12組各10隻,製作腓腸肌失神經模型,6箇實驗組腹腔註射重組小鼠CT-1 100μg/(kg·d),6箇對照組註射等量CT-1溶媒,分彆于給藥後1、2、4週,檢測失神經腓腸肌濕重、橫截麵積和收縮相關蛋白變化,併于神經脩複後4、8、12週,檢測神經再支配腓腸肌的複閤肌肉動作電位(CMAP)和肌張力.結果 與對照組比較,實驗組失神經骨骼肌濕重和纖維直徑增加,α-肌動蛋白、肌毬蛋白重鏈Ⅱ和Ca2+-ATP酶水平升高,神經再支配骨骼肌的CMAP和肌張力提高.結論 外源性CT-1可促進失神經骨骼肌重穫神經支配後收縮功能的恢複;其機製為通過提高失神經骨骼肌收縮相關蛋白含量,改善失神經骨骼肌收縮的酶學基礎.
목적 관찰외원성심장영양소-1(CT-1)대실신경골격기수축공능적촉진작용,병탐토기궤제.방법 장120지소서수궤분위12조각10지,제작비장기실신경모형,6개실험조복강주사중조소서CT-1 100μg/(kg·d),6개대조조주사등량CT-1용매,분별우급약후1、2、4주,검측실신경비장기습중、횡절면적화수축상관단백변화,병우신경수복후4、8、12주,검측신경재지배비장기적복합기육동작전위(CMAP)화기장력.결과 여대조조비교,실험조실신경골격기습중화섬유직경증가,α-기동단백、기구단백중련Ⅱ화Ca2+-ATP매수평승고,신경재지배골격기적CMAP화기장력제고.결론 외원성CT-1가촉진실신경골격기중획신경지배후수축공능적회복;기궤제위통과제고실신경골격기수축상관단백함량,개선실신경골격기수축적매학기출.
