中国药物与临床
中國藥物與臨床
중국약물여림상
CHINESE REMEDIES & CLINICS
2009年
z1期
18-21
,共4页
氯胺酮%NF-κB%巨噬细胞,肺泡
氯胺酮%NF-κB%巨噬細胞,肺泡
록알동%NF-κB%거서세포,폐포
目的 观察不同浓度的氯胺酮对脂多糖(LPS)诱发的小鼠肺泡巨噬细胞核因子(NF)-κB的活化.进一步探讨氯胺酮对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的应用前景.方法 在小鼠肺泡巨噬细胞(PAM)培养液中加入脂多糖(LPS)10μg/ml得到内毒素肺损伤细胞模型.实验分为LPS刺激组(加LPS 10 μg/ml)、氯胺酮干预组1(同时加入LPS 10 μg/ml和氯胺酮10 μmol/L)、氯胺酮干预组2(同时加入LPS 10μg/ml和氯胺酮100 μmol/L)、氯胺酮干预组3(同时加入LPS 10μg/md和氯胺酮1090 μmol/L)4组.分别于刺激后0.5,1,4,6 h留取细胞,用免疫组织化学染色图像分析法检测细胞核中NF-κB活性.结果 ①LPS+不同浓度的氯胺酮(10,100,1000μmol/L)后,NF-κB p50活性与LPS组相比在1 h和4 h处有明显的下降(P<0.05),且有剂量依赖性,氯胺酮浓度越大,NF-κB p50活性下降越明显,各组之间差异有统计学意义(P<0.05).②NF-κB p65活性的检测与NF-κB p50的检测结果相似.结论 氯胺酮通过对PAM内NF-κB活化的抑制,可阻止和延缓LPS诱发的ALI的发生,可能有一定的肺保护作用.
目的 觀察不同濃度的氯胺酮對脂多糖(LPS)誘髮的小鼠肺泡巨噬細胞覈因子(NF)-κB的活化.進一步探討氯胺酮對急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜閤徵(ARDS)的應用前景.方法 在小鼠肺泡巨噬細胞(PAM)培養液中加入脂多糖(LPS)10μg/ml得到內毒素肺損傷細胞模型.實驗分為LPS刺激組(加LPS 10 μg/ml)、氯胺酮榦預組1(同時加入LPS 10 μg/ml和氯胺酮10 μmol/L)、氯胺酮榦預組2(同時加入LPS 10μg/ml和氯胺酮100 μmol/L)、氯胺酮榦預組3(同時加入LPS 10μg/md和氯胺酮1090 μmol/L)4組.分彆于刺激後0.5,1,4,6 h留取細胞,用免疫組織化學染色圖像分析法檢測細胞覈中NF-κB活性.結果 ①LPS+不同濃度的氯胺酮(10,100,1000μmol/L)後,NF-κB p50活性與LPS組相比在1 h和4 h處有明顯的下降(P<0.05),且有劑量依賴性,氯胺酮濃度越大,NF-κB p50活性下降越明顯,各組之間差異有統計學意義(P<0.05).②NF-κB p65活性的檢測與NF-κB p50的檢測結果相似.結論 氯胺酮通過對PAM內NF-κB活化的抑製,可阻止和延緩LPS誘髮的ALI的髮生,可能有一定的肺保護作用.
목적 관찰불동농도적록알동대지다당(LPS)유발적소서폐포거서세포핵인자(NF)-κB적활화.진일보탐토록알동대급성폐손상(ALI)/급성호흡군박종합정(ARDS)적응용전경.방법 재소서폐포거서세포(PAM)배양액중가입지다당(LPS)10μg/ml득도내독소폐손상세포모형.실험분위LPS자격조(가LPS 10 μg/ml)、록알동간예조1(동시가입LPS 10 μg/ml화록알동10 μmol/L)、록알동간예조2(동시가입LPS 10μg/ml화록알동100 μmol/L)、록알동간예조3(동시가입LPS 10μg/md화록알동1090 μmol/L)4조.분별우자격후0.5,1,4,6 h류취세포,용면역조직화학염색도상분석법검측세포핵중NF-κB활성.결과 ①LPS+불동농도적록알동(10,100,1000μmol/L)후,NF-κB p50활성여LPS조상비재1 h화4 h처유명현적하강(P<0.05),차유제량의뢰성,록알동농도월대,NF-κB p50활성하강월명현,각조지간차이유통계학의의(P<0.05).②NF-κB p65활성적검측여NF-κB p50적검측결과상사.결론 록알동통과대PAM내NF-κB활화적억제,가조지화연완LPS유발적ALI적발생,가능유일정적폐보호작용.
