上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2011年
12期
1676-1680
,共5页
祁爱花%王莉%崔德荣%周全红%江伟
祁愛花%王莉%崔德榮%週全紅%江偉
기애화%왕리%최덕영%주전홍%강위
丙泊酚%内皮源性一氧化氮合成酶%蛋白激酶C-ε%人脐静脉内皮细胞
丙泊酚%內皮源性一氧化氮閤成酶%蛋白激酶C-ε%人臍靜脈內皮細胞
병박분%내피원성일양화담합성매%단백격매C-ε%인제정맥내피세포
目的 在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)模型中观察丙泊酚对内皮源性一氧化氮合成酶(eNOS)的激活效应,探讨蛋白激酶C-ε (PKC-ε)对药物引起eNOS激活的调节作用.方法 以体外培养的人HUVECs 3～5代作为实验对象.用丙泊酚(0、1、5、10、50、100 μmol/L)分别处理细胞1和24h,分析药物激活eNOS的量效关系；用丙泊酚5μmol/L和50 μmol/L分别处理细胞0 min、5 min、1h、6h和24h,分析药物激活eNOS的时效关系.细胞随机分为:①正常对照组；②PKC-ε假底物+丙泊酚 5 μmol/L组；③PKC-ε假底物+丙泊酚50 μmol/L组；④单独PKC-ε假底物组；⑤单独丙泊酚50 μmol/L组；⑥10％长链脂肪乳组.各组分别处理细胞1和24 h.Western blotting分析PKC-ε、eNOS、P-Ser1 177-eNOS蛋白的表达.结果 丙泊酚呈剂量、时间依赖性上调P-Ser1177-eNOS蛋白的表达.处理细胞24h时,与单独丙泊酚50 μmol/L组相比,PKC-ε假底物+丙泊酚50 μmol/L组P-Ser1 177-eNOS蛋白的表达显著降低(P＜0.05).结论丙泊酚呈剂量、时间依赖性诱导eNOS的激活,PKC-ε参与介导药物对eNOS的激活效应.
目的 在人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)模型中觀察丙泊酚對內皮源性一氧化氮閤成酶(eNOS)的激活效應,探討蛋白激酶C-ε (PKC-ε)對藥物引起eNOS激活的調節作用.方法 以體外培養的人HUVECs 3～5代作為實驗對象.用丙泊酚(0、1、5、10、50、100 μmol/L)分彆處理細胞1和24h,分析藥物激活eNOS的量效關繫；用丙泊酚5μmol/L和50 μmol/L分彆處理細胞0 min、5 min、1h、6h和24h,分析藥物激活eNOS的時效關繫.細胞隨機分為:①正常對照組；②PKC-ε假底物+丙泊酚 5 μmol/L組；③PKC-ε假底物+丙泊酚50 μmol/L組；④單獨PKC-ε假底物組；⑤單獨丙泊酚50 μmol/L組；⑥10％長鏈脂肪乳組.各組分彆處理細胞1和24 h.Western blotting分析PKC-ε、eNOS、P-Ser1 177-eNOS蛋白的錶達.結果 丙泊酚呈劑量、時間依賴性上調P-Ser1177-eNOS蛋白的錶達.處理細胞24h時,與單獨丙泊酚50 μmol/L組相比,PKC-ε假底物+丙泊酚50 μmol/L組P-Ser1 177-eNOS蛋白的錶達顯著降低(P＜0.05).結論丙泊酚呈劑量、時間依賴性誘導eNOS的激活,PKC-ε參與介導藥物對eNOS的激活效應.
목적 재인제정맥내피세포(HUVECs)모형중관찰병박분대내피원성일양화담합성매(eNOS)적격활효응,탐토단백격매C-ε (PKC-ε)대약물인기eNOS격활적조절작용.방법 이체외배양적인HUVECs 3～5대작위실험대상.용병박분(0、1、5、10、50、100 μmol/L)분별처리세포1화24h,분석약물격활eNOS적량효관계；용병박분5μmol/L화50 μmol/L분별처리세포0 min、5 min、1h、6h화24h,분석약물격활eNOS적시효관계.세포수궤분위:①정상대조조；②PKC-ε가저물+병박분 5 μmol/L조；③PKC-ε가저물+병박분50 μmol/L조；④단독PKC-ε가저물조；⑤단독병박분50 μmol/L조；⑥10％장련지방유조.각조분별처리세포1화24 h.Western blotting분석PKC-ε、eNOS、P-Ser1 177-eNOS단백적표체.결과 병박분정제량、시간의뢰성상조P-Ser1177-eNOS단백적표체.처리세포24h시,여단독병박분50 μmol/L조상비,PKC-ε가저물+병박분50 μmol/L조P-Ser1 177-eNOS단백적표체현저강저(P＜0.05).결론병박분정제량、시간의뢰성유도eNOS적격활,PKC-ε삼여개도약물대eNOS적격활효응.
