中华内科杂志
中華內科雜誌
중화내과잡지
CHINESE JOURNAL OF INTERNAL MEDICINE
2007年
3期
220-223
,共4页
谢勇%周南进%熊水印%陈江%龚燕锋%吕农华%王崇文
謝勇%週南進%熊水印%陳江%龔燕鋒%呂農華%王崇文
사용%주남진%웅수인%진강%공연봉%려농화%왕숭문
螺杆菌,幽门%免疫,细胞%壳聚糖%抗菌作用
螺桿菌,幽門%免疫,細胞%殼聚糖%抗菌作用
라간균,유문%면역,세포%각취당%항균작용
目的 研究壳聚糖体内抗幽门螺杆菌(Hp)作用及其对机体Th反应的调节作用.方法 建立BALB/c小鼠Hp感染的动物模型后,随机分为8组:(1)对照组;(2)质子泵抑制剂(PPI)组;(3)羟氨苄青霉素(AM)组;(4)AM+PPI组;(5)壳聚糖组;(6)壳聚糖+PPI组;(7)壳聚糖+AM组;(8)壳聚糖+AM+PPI组.每组12只.按组别分别给予上述药物每日2次灌胃,共2周.停药后4周,处死小鼠,无菌条件下取胃黏膜.采用定量Hp培养和病理改良Giemsa染色法检测胃黏膜内Hp感染,用定量ELISA法检测胃黏膜内Th1和Th2细胞因子含量.结果 8组的Hp根除率分别为0、0、41.7%、58.3%、58.3%、66.7%、83.3%、91.7%,其中(3)～(8)组的Hp根除率显著高于(1)和(2)组(P＜0.05),(8)组的Hp根除率还显著高于(3)组(P＜0.05).Hp定植密度研究发现,各组之间Hp定植密度差异有统计学意义(P＜0.001),(3)～(8)组显著低于(1)和(2)组(P＜0.05);(6)～(8)组显著低于(3)组(P＜0.05);(8)组显著低于(4)组(P＜0.05).胃黏膜IL-2含量,组间差异无统计学意义(P＞0.05).胃黏膜IFNγ、IL-12、IL-4和IL-10含量,在含壳聚糖组显著高于不含壳聚糖组(P＜0.05).结论 壳聚糖在体内有抗Hp作用,并与AM有协同作用.壳聚糖可上调胃黏膜局部Th1和Th2免疫反应,其对机体免疫调节效应可能参与了抗菌机制.
目的 研究殼聚糖體內抗幽門螺桿菌(Hp)作用及其對機體Th反應的調節作用.方法 建立BALB/c小鼠Hp感染的動物模型後,隨機分為8組:(1)對照組;(2)質子泵抑製劑(PPI)組;(3)羥氨芐青黴素(AM)組;(4)AM+PPI組;(5)殼聚糖組;(6)殼聚糖+PPI組;(7)殼聚糖+AM組;(8)殼聚糖+AM+PPI組.每組12隻.按組彆分彆給予上述藥物每日2次灌胃,共2週.停藥後4週,處死小鼠,無菌條件下取胃黏膜.採用定量Hp培養和病理改良Giemsa染色法檢測胃黏膜內Hp感染,用定量ELISA法檢測胃黏膜內Th1和Th2細胞因子含量.結果 8組的Hp根除率分彆為0、0、41.7%、58.3%、58.3%、66.7%、83.3%、91.7%,其中(3)～(8)組的Hp根除率顯著高于(1)和(2)組(P＜0.05),(8)組的Hp根除率還顯著高于(3)組(P＜0.05).Hp定植密度研究髮現,各組之間Hp定植密度差異有統計學意義(P＜0.001),(3)～(8)組顯著低于(1)和(2)組(P＜0.05);(6)～(8)組顯著低于(3)組(P＜0.05);(8)組顯著低于(4)組(P＜0.05).胃黏膜IL-2含量,組間差異無統計學意義(P＞0.05).胃黏膜IFNγ、IL-12、IL-4和IL-10含量,在含殼聚糖組顯著高于不含殼聚糖組(P＜0.05).結論 殼聚糖在體內有抗Hp作用,併與AM有協同作用.殼聚糖可上調胃黏膜跼部Th1和Th2免疫反應,其對機體免疫調節效應可能參與瞭抗菌機製.
목적 연구각취당체내항유문라간균(Hp)작용급기대궤체Th반응적조절작용.방법 건립BALB/c소서Hp감염적동물모형후,수궤분위8조:(1)대조조;(2)질자빙억제제(PPI)조;(3)간안변청매소(AM)조;(4)AM+PPI조;(5)각취당조;(6)각취당+PPI조;(7)각취당+AM조;(8)각취당+AM+PPI조.매조12지.안조별분별급여상술약물매일2차관위,공2주.정약후4주,처사소서,무균조건하취위점막.채용정량Hp배양화병리개량Giemsa염색법검측위점막내Hp감염,용정량ELISA법검측위점막내Th1화Th2세포인자함량.결과 8조적Hp근제솔분별위0、0、41.7%、58.3%、58.3%、66.7%、83.3%、91.7%,기중(3)～(8)조적Hp근제솔현저고우(1)화(2)조(P＜0.05),(8)조적Hp근제솔환현저고우(3)조(P＜0.05).Hp정식밀도연구발현,각조지간Hp정식밀도차이유통계학의의(P＜0.001),(3)～(8)조현저저우(1)화(2)조(P＜0.05);(6)～(8)조현저저우(3)조(P＜0.05);(8)조현저저우(4)조(P＜0.05).위점막IL-2함량,조간차이무통계학의의(P＞0.05).위점막IFNγ、IL-12、IL-4화IL-10함량,재함각취당조현저고우불함각취당조(P＜0.05).결론 각취당재체내유항Hp작용,병여AM유협동작용.각취당가상조위점막국부Th1화Th2면역반응,기대궤체면역조절효응가능삼여료항균궤제.
