中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2009年
17期
1006-1009
,共4页
俞鸣%黄国伟%史玉荣%赵净洁%郝继辉
俞鳴%黃國偉%史玉榮%趙淨潔%郝繼輝
유명%황국위%사옥영%조정길%학계휘
三羟异黄酮%细胞凋亡%线粒体跨膜电位%Bcl-2家族凋亡蛋白%乳腺癌细胞
三羥異黃酮%細胞凋亡%線粒體跨膜電位%Bcl-2傢族凋亡蛋白%乳腺癌細胞
삼간이황동%세포조망%선립체과막전위%Bcl-2가족조망단백%유선암세포
);同时,细胞线粒体跨膜电位明显下降,Caspase-3酶活性增加.另外,Bcl-2家族凋亡蛋白中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL表达明显减少,而促凋亡蛋白Bax表达明显增加.结论:三羟异黄酮可诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能为触发了线粒体途径凋亡,同时抑制了Bcl-2、Bcl-XL表达,增加了细胞中Bax蛋白的表达,从而达到诱导细胞凋亡的作用.
);同時,細胞線粒體跨膜電位明顯下降,Caspase-3酶活性增加.另外,Bcl-2傢族凋亡蛋白中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL錶達明顯減少,而促凋亡蛋白Bax錶達明顯增加.結論:三羥異黃酮可誘導乳腺癌細胞凋亡,其機製可能為觸髮瞭線粒體途徑凋亡,同時抑製瞭Bcl-2、Bcl-XL錶達,增加瞭細胞中Bax蛋白的錶達,從而達到誘導細胞凋亡的作用.
);동시,세포선립체과막전위명현하강,Caspase-3매활성증가.령외,Bcl-2가족조망단백중항조망단백Bcl-2、Bcl-XL표체명현감소,이촉조망단백Bax표체명현증가.결론:삼간이황동가유도유선암세포조망,기궤제가능위촉발료선립체도경조망,동시억제료Bcl-2、Bcl-XL표체,증가료세포중Bax단백적표체,종이체도유도세포조망적작용.