现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2010年
10期
2081-2084
,共4页
贺甜甜%史伟%赵万红%雷鸣
賀甜甜%史偉%趙萬紅%雷鳴
하첨첨%사위%조만홍%뢰명
维甲酸%急性早幼粒细胞白血病%As2O3%PML/RARα
維甲痠%急性早幼粒細胞白血病%As2O3%PML/RARα
유갑산%급성조유립세포백혈병%As2O3%PML/RARα
维甲酸(retinoic acid, RA)为维生素A的衍生物,它在生长控制、上皮分化、胚胎发育等方面发挥主要功能.维甲酸受体RARs(retinoic acid receptors )及RXRs(retinoid X receptors)是类似于类固醇激素受体和甲状腺素受体的一类核受体,它是一种依赖于激素活化的转录因子,能以RAR/RXR异二聚体的形式结合在目的基因的启动子上,抑制或活化转录过程,该过程受激素控制.染色体的易位促使早幼粒白血病(promyelocytic leukemia, PML)基因和RARα的编码基因相结合,表达PML/RARα融合蛋白并最终导致急性早幼粒细胞白血病(APL)的发生.维甲酸处理后,APL细胞在体内或体外表现发生了极大的改变(APL细胞停止了恶性分裂,经历了类似HL60细胞和F9细胞的终端分化).同时,APL也对三氧化二砷(As2O3)非常敏感,维甲酸和As2O3都可以直接作用于PML/RARα融合蛋白.正因为如此,APL细胞成为了分化治疗及癌基因靶向治疗的首例.本文重点综述了APL发生的机制及维甲酸治疗APL的进展.
維甲痠(retinoic acid, RA)為維生素A的衍生物,它在生長控製、上皮分化、胚胎髮育等方麵髮揮主要功能.維甲痠受體RARs(retinoic acid receptors )及RXRs(retinoid X receptors)是類似于類固醇激素受體和甲狀腺素受體的一類覈受體,它是一種依賴于激素活化的轉錄因子,能以RAR/RXR異二聚體的形式結閤在目的基因的啟動子上,抑製或活化轉錄過程,該過程受激素控製.染色體的易位促使早幼粒白血病(promyelocytic leukemia, PML)基因和RARα的編碼基因相結閤,錶達PML/RARα融閤蛋白併最終導緻急性早幼粒細胞白血病(APL)的髮生.維甲痠處理後,APL細胞在體內或體外錶現髮生瞭極大的改變(APL細胞停止瞭噁性分裂,經歷瞭類似HL60細胞和F9細胞的終耑分化).同時,APL也對三氧化二砷(As2O3)非常敏感,維甲痠和As2O3都可以直接作用于PML/RARα融閤蛋白.正因為如此,APL細胞成為瞭分化治療及癌基因靶嚮治療的首例.本文重點綜述瞭APL髮生的機製及維甲痠治療APL的進展.
유갑산(retinoic acid, RA)위유생소A적연생물,타재생장공제、상피분화、배태발육등방면발휘주요공능.유갑산수체RARs(retinoic acid receptors )급RXRs(retinoid X receptors)시유사우류고순격소수체화갑상선소수체적일류핵수체,타시일충의뢰우격소활화적전록인자,능이RAR/RXR이이취체적형식결합재목적기인적계동자상,억제혹활화전록과정,해과정수격소공제.염색체적역위촉사조유립백혈병(promyelocytic leukemia, PML)기인화RARα적편마기인상결합,표체PML/RARα융합단백병최종도치급성조유립세포백혈병(APL)적발생.유갑산처리후,APL세포재체내혹체외표현발생료겁대적개변(APL세포정지료악성분렬,경력료유사HL60세포화F9세포적종단분화).동시,APL야대삼양화이신(As2O3)비상민감,유갑산화As2O3도가이직접작용우PML/RARα융합단백.정인위여차,APL세포성위료분화치료급암기인파향치료적수례.본문중점종술료APL발생적궤제급유갑산치료APL적진전.