安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2011年
10期
1001-1006
,共6页
曹振平%冯定庆%李彩荣%张丽娜%刘然%凌斌
曹振平%馮定慶%李綵榮%張麗娜%劉然%凌斌
조진평%풍정경%리채영%장려나%류연%릉빈
丙戊酸%顺铂%肿瘤抑制蛋白质p53%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3%宫颈肿瘤
丙戊痠%順鉑%腫瘤抑製蛋白質p53%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶3%宮頸腫瘤
병무산%순박%종류억제단백질p53%반광안산천동안산단백매3%궁경종류
目的 探讨丙戊酸钠(VPA)联合化疗药物顺铂(DDP)对子宫颈癌作用机制.方法 采用3 mmol/L VPA及不同浓度(0.5、1、2.5 μg/ml)DDP单独或联合作用于子宫颈癌HeLa细胞,对照组仅加溶媒;VPA 300 mg/(kg·d)-1,DDP 2 mg/kg,每周2次,作用于HeLa细胞接种后成瘤的裸鼠;二甲基四氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖抑制;RT-PCR检测细胞及移植瘤中p53,p53上调凋亡调控因子(PUMA)及Bax、Bcl-XL的mRNA表达;Western blot检测细胞及移植瘤中组蛋白H3乙酰化(acetylases histone 3,AC-H3)水平及p53蛋白表达.结果 VPA对宫颈癌HeLa细胞株有明显的生长抑制作用,联合DDP后优于VPA及DDP单药组;荷瘤鼠给药28 d后各组肿瘤体积(mm3):对照组3 155.3±238.7,VPA组1 936.7±207.7,DDP组1 349.9±267.5,VPA+DDP组357.3±212.2,用药组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR显示VPA可在mRNA水平上增强p53、PUMA及Bax的表达,减弱Bcl-XL的表达,且联合DDP组效果更明显,与对照组及单药组比较差异有统计学意义(P<0.05).Western blot显示VPA单独及联合DDP均明显提高细胞及移植瘤中AC-H3及p53和激活型半胱氨酸蛋白酶3(active-caspase-3)的蛋白表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 VPA联合DDP在体外可杀伤子宫颈癌HeLa细胞,体内可抑制荷瘤裸鼠肿瘤体积增长,而AC-H3及p53和active-caspase-3的表达升高可能为其作用机制.
目的 探討丙戊痠鈉(VPA)聯閤化療藥物順鉑(DDP)對子宮頸癌作用機製.方法 採用3 mmol/L VPA及不同濃度(0.5、1、2.5 μg/ml)DDP單獨或聯閤作用于子宮頸癌HeLa細胞,對照組僅加溶媒;VPA 300 mg/(kg·d)-1,DDP 2 mg/kg,每週2次,作用于HeLa細胞接種後成瘤的裸鼠;二甲基四氮唑藍(MTT)檢測細胞增殖抑製;RT-PCR檢測細胞及移植瘤中p53,p53上調凋亡調控因子(PUMA)及Bax、Bcl-XL的mRNA錶達;Western blot檢測細胞及移植瘤中組蛋白H3乙酰化(acetylases histone 3,AC-H3)水平及p53蛋白錶達.結果 VPA對宮頸癌HeLa細胞株有明顯的生長抑製作用,聯閤DDP後優于VPA及DDP單藥組;荷瘤鼠給藥28 d後各組腫瘤體積(mm3):對照組3 155.3±238.7,VPA組1 936.7±207.7,DDP組1 349.9±267.5,VPA+DDP組357.3±212.2,用藥組和對照組比較差異有統計學意義(P<0.05).RT-PCR顯示VPA可在mRNA水平上增彊p53、PUMA及Bax的錶達,減弱Bcl-XL的錶達,且聯閤DDP組效果更明顯,與對照組及單藥組比較差異有統計學意義(P<0.05).Western blot顯示VPA單獨及聯閤DDP均明顯提高細胞及移植瘤中AC-H3及p53和激活型半胱氨痠蛋白酶3(active-caspase-3)的蛋白錶達,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05).結論 VPA聯閤DDP在體外可殺傷子宮頸癌HeLa細胞,體內可抑製荷瘤裸鼠腫瘤體積增長,而AC-H3及p53和active-caspase-3的錶達升高可能為其作用機製.
목적 탐토병무산납(VPA)연합화료약물순박(DDP)대자궁경암작용궤제.방법 채용3 mmol/L VPA급불동농도(0.5、1、2.5 μg/ml)DDP단독혹연합작용우자궁경암HeLa세포,대조조부가용매;VPA 300 mg/(kg·d)-1,DDP 2 mg/kg,매주2차,작용우HeLa세포접충후성류적라서;이갑기사담서람(MTT)검측세포증식억제;RT-PCR검측세포급이식류중p53,p53상조조망조공인자(PUMA)급Bax、Bcl-XL적mRNA표체;Western blot검측세포급이식류중조단백H3을선화(acetylases histone 3,AC-H3)수평급p53단백표체.결과 VPA대궁경암HeLa세포주유명현적생장억제작용,연합DDP후우우VPA급DDP단약조;하류서급약28 d후각조종류체적(mm3):대조조3 155.3±238.7,VPA조1 936.7±207.7,DDP조1 349.9±267.5,VPA+DDP조357.3±212.2,용약조화대조조비교차이유통계학의의(P<0.05).RT-PCR현시VPA가재mRNA수평상증강p53、PUMA급Bax적표체,감약Bcl-XL적표체,차연합DDP조효과경명현,여대조조급단약조비교차이유통계학의의(P<0.05).Western blot현시VPA단독급연합DDP균명현제고세포급이식류중AC-H3급p53화격활형반광안산단백매3(active-caspase-3)적단백표체,여대조조비교차이유통계학의의(P<0.05).결론 VPA연합DDP재체외가살상자궁경암HeLa세포,체내가억제하류라서종류체적증장,이AC-H3급p53화active-caspase-3적표체승고가능위기작용궤제.
