中国胸心血管外科临床杂志
中國胸心血管外科臨床雜誌
중국흉심혈관외과림상잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL THORACIC AND CARDIOVASCULAR SURGERY
2002年
1期
44-47
,共4页
姜建青%唐旭东%赁常文%刘宝玉%姜大春%顾大勇
薑建青%唐旭東%賃常文%劉寶玉%薑大春%顧大勇
강건청%당욱동%임상문%류보옥%강대춘%고대용
心肌缺血%再灌注损伤%核因子-kB%中性粒细胞%细胞黏附
心肌缺血%再灌註損傷%覈因子-kB%中性粒細胞%細胞黏附
심기결혈%재관주손상%핵인자-kB%중성립세포%세포점부
目的研究心肌缺血-再灌注时中性粒细胞(PMN)内核因子-kB(NF-kB)活性变化与PMN细胞间黏附分子(ICAM-1)表达及其PMN黏附的关系. 方法新西兰白兔24只,随机分为3组,每组8只.组1:结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血45分钟后再开放;组2:心肌缺血同组1,用吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)于心肌缺血前10分钟静脉注射(15mg/kg); 对照组:不作动脉结扎.3组分别于缺血前、再灌注30分钟、60分钟、90分钟、120分钟、240分钟和360分钟时用流式细胞仪检测PMN ICAM-1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测NF-kB的活性,测定PMN与脐静脉内皮细胞黏附率(PMN-EC-340). 结果组1中PMN ICAM-1的表达在心肌再灌注120分钟时开始升高,并与PMN-EC-340黏附率变化有显著的相关性;NF-kB 活性于心肌再灌注30分钟后开始增高,120分钟达高峰,之后活性逐渐下降. 组2中PMN ICAM-1、NF-kB活化程度和PMN-EC-340黏附率升高幅度均低于组1(P＝0.041,0.029,0.034). 结论心肌缺血-再灌注时刺激NF-kB的活化,启动PMN ICAM-1的表达而参与缺血-再灌注损伤的发生过程.
目的研究心肌缺血-再灌註時中性粒細胞(PMN)內覈因子-kB(NF-kB)活性變化與PMN細胞間黏附分子(ICAM-1)錶達及其PMN黏附的關繫. 方法新西蘭白兔24隻,隨機分為3組,每組8隻.組1:結扎兔左冠狀動脈前降支造成心肌缺血45分鐘後再開放;組2:心肌缺血同組1,用吡咯基二硫氨基甲痠酯(PDTC)于心肌缺血前10分鐘靜脈註射(15mg/kg); 對照組:不作動脈結扎.3組分彆于缺血前、再灌註30分鐘、60分鐘、90分鐘、120分鐘、240分鐘和360分鐘時用流式細胞儀檢測PMN ICAM-1的錶達,凝膠電泳遷移率分析檢測NF-kB的活性,測定PMN與臍靜脈內皮細胞黏附率(PMN-EC-340). 結果組1中PMN ICAM-1的錶達在心肌再灌註120分鐘時開始升高,併與PMN-EC-340黏附率變化有顯著的相關性;NF-kB 活性于心肌再灌註30分鐘後開始增高,120分鐘達高峰,之後活性逐漸下降. 組2中PMN ICAM-1、NF-kB活化程度和PMN-EC-340黏附率升高幅度均低于組1(P＝0.041,0.029,0.034). 結論心肌缺血-再灌註時刺激NF-kB的活化,啟動PMN ICAM-1的錶達而參與缺血-再灌註損傷的髮生過程.
목적연구심기결혈-재관주시중성립세포(PMN)내핵인자-kB(NF-kB)활성변화여PMN세포간점부분자(ICAM-1)표체급기PMN점부적관계. 방법신서란백토24지,수궤분위3조,매조8지.조1:결찰토좌관상동맥전강지조성심기결혈45분종후재개방;조2:심기결혈동조1,용필각기이류안기갑산지(PDTC)우심기결혈전10분종정맥주사(15mg/kg); 대조조:불작동맥결찰.3조분별우결혈전、재관주30분종、60분종、90분종、120분종、240분종화360분종시용류식세포의검측PMN ICAM-1적표체,응효전영천이솔분석검측NF-kB적활성,측정PMN여제정맥내피세포점부솔(PMN-EC-340). 결과조1중PMN ICAM-1적표체재심기재관주120분종시개시승고,병여PMN-EC-340점부솔변화유현저적상관성;NF-kB 활성우심기재관주30분종후개시증고,120분종체고봉,지후활성축점하강. 조2중PMN ICAM-1、NF-kB활화정도화PMN-EC-340점부솔승고폭도균저우조1(P＝0.041,0.029,0.034). 결론심기결혈-재관주시자격NF-kB적활화,계동PMN ICAM-1적표체이삼여결혈-재관주손상적발생과정.
