CAJ | 학술논문

收集2×106个A549肺腺癌细胞,以含10%胎牛血清培养后,随机分为观察组及对照组各1×106个细胞,观察组分别加入0.1、0.2、0.5 μmol/L浓度的曲古抑菌素A(TSA),对照组不予处理.观察两组A549细胞凋亡、细胞周期及caspase-8、caspase-9表达情况.结果观察组A549细胞凋亡率明显高于对照组,呈现时间、浓度依赖性效应关系,药物作用后72 h, 0.5 μmol/L TSA处理的 A549 细胞凋亡率最高,达50%; 而对照组A549细胞凋亡率在各时间点均无明显变化.观察组细胞主要积聚在G2/M期,呈浓度依赖性,0.1、0.2、0.5 μmol/L的TSA处理后,细胞积聚在G2/M期的比例分别为23.4、35.8、39.7,与对照组比较P均<0.05.Western blot检测证实,TSA诱导了A549肺腺癌细胞caspase-8、caspase-9裂解活化,随着TSA作用时间延长,其蛋白着色深度逐步升高.证实TSA可诱导A549细胞株凋亡,其机制可能为触发一种存在于正常细胞的G2检测点功能,引发caspase蛋白酶的级联反应.
수집2×106개A549폐선암세포,이함10%태우혈청배양후,수궤분위관찰조급대조조각1×106개세포,관찰조분별가입0.1、0.2、0.5 μmol/L농도적곡고억균소A(TSA),대조조불여처리.관찰량조A549세포조망、세포주기급caspase-8、caspase-9표체정황.결과관찰조A549세포조망솔명현고우대조조,정현시간、농도의뢰성효응관계,약물작용후72 h, 0.5 μmol/L TSA처리적 A549 세포조망솔최고,체50%; 이대조조A549세포조망솔재각시간점균무명현변화.관찰조세포주요적취재G2/M기,정농도의뢰성,0.1、0.2、0.5 μmol/L적TSA처리후,세포적취재G2/M기적비례분별위23.4、35.8、39.7,여대조조비교P균<0.05.Western blot검측증실,TSA유도료A549폐선암세포caspase-8、caspase-9렬해활화,수착TSA작용시간연장,기단백착색심도축보승고.증실TSA가유도A549세포주조망,기궤제가능위촉발일충존재우정상세포적G2검측점공능,인발caspase단백매적급련반응.