CAJ | 학술논문

一氧化碳(CO)是哺乳动物中新发现的一种重要的生物活性/信号分子, 其生物学效应往往通过一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP)信号介导. 本研究发现, 可引起蚕豆叶片气孔关闭的ABA处理能诱导蚕豆叶片CO释放的增加以及CO合成酶血红素加氧酶(HO)活性的提高; 同时, ABA诱导的蚕豆气孔关闭也可以被CO合成酶抑制剂ZnPP和CO/NO清除剂血红蛋白(Hb)部分阻断. 进一步的研究表明, 外源添加CO供体高铁血红素(Hematin)和CO水溶液不仅能促进CO的释放, 还能以依赖于时间进程的形式诱导蚕豆气孔的关闭, 后者与NO供体SNP处理的结果相类似; NO合成酶硝酸还原酶(NR)的抑制剂钨酸钠(Tungstate), NO专一性清除剂cPTIO, ZnPP和Hb不同程度地逆转了这一过程. 在4 h的处理过程中, SNP, 0.01%饱和度的CO水溶液以及Hematin明显地激发了NO的产生; 反之, 结合cPTIO或Tungstate处理后, NO的荧光信号几乎被完全抑制. 此外, 鸟苷酸环化酶(GC)的抑制剂ODQ阻断了CO诱导的气孔关闭, 而ODQ的作用又被cGMP的类似物8-Br-cGMP所逆转. 上述结果暗示, HO产生的CO可能参与了ABA诱导的蚕豆气孔关闭, NO和cGMP则是CO信号通路的下游分子.
일양화탄(CO)시포유동물중신발현적일충중요적생물활성/신호분자, 기생물학효응왕왕통과일양화담(NO)화배조감산(cGMP)신호개도. 본연구발현, 가인기잠두협편기공관폐적ABA처리능유도잠두협편CO석방적증가이급CO합성매혈홍소가양매(HO)활성적제고; 동시, ABA유도적잠두기공관폐야가이피CO합성매억제제ZnPP화CO/NO청제제혈홍단백(Hb)부분조단. 진일보적연구표명, 외원첨가CO공체고철혈홍소(Hematin)화CO수용액불부능촉진CO적석방, 환능이의뢰우시간진정적형식유도잠두기공적관폐, 후자여NO공체SNP처리적결과상유사; NO합성매초산환원매(NR)적억제제오산납(Tungstate), NO전일성청제제cPTIO, ZnPP화Hb불동정도지역전료저일과정. 재4 h적처리과정중, SNP, 0.01%포화도적CO수용액이급Hematin명현지격발료NO적산생; 반지, 결합cPTIO혹Tungstate처리후, NO적형광신호궤호피완전억제. 차외, 조감산배화매(GC)적억제제ODQ조단료CO유도적기공관폐, 이ODQ적작용우피cGMP적유사물8-Br-cGMP소역전. 상술결과암시, HO산생적CO가능삼여료ABA유도적잠두기공관폐, NO화cGMP칙시CO신호통로적하유분자.