解放军医学杂志
解放軍醫學雜誌
해방군의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF CHINESE PEOPLE'S LIBERATION ARMY
2008年
7期
826-828
,共3页
王成彬%Wong Chun-kwok%黄振国%叶伟基%林伟基%丛玉隆
王成彬%Wong Chun-kwok%黃振國%葉偉基%林偉基%叢玉隆
왕성빈%Wong Chun-kwok%황진국%협위기%림위기%총옥륭
p38丝裂原活化蛋白激酶%上皮细胞%支气管%嗜酸细胞%共同培养
p38絲裂原活化蛋白激酶%上皮細胞%支氣管%嗜痠細胞%共同培養
p38사렬원활화단백격매%상피세포%지기관%기산세포%공동배양
目的 探讨嗜酸性粒细胞在与支气管上皮细胞接触共培养过程中对后者炎性介质释放的影响.方法 用CD16抗体磁珠法分离嗜酸性粒细胞,免疫印迹(Western blotting)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管上皮细胞中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、激活转录因子(ATF)-2蛋白含量,微珠免疫沉淀结合免疫印迹法检测p38 MAPK活性.结果 经与嗜酸性粒细胞共同培养活化后,支气管上皮细胞中磷酸化p38 MAPK蛋白含量及其活性均显著上升,p38 MAPK信号转导通路链中下级底物蛋白质ATF-2(细胞内调控某些基因表达的转录因子)量也显著上升;多聚甲醛固定的嗜酸性粒细胞同样可以活化支气管上皮细胞,增加其细胞内p38 MAPK蛋白质磷酸化.p38 MAPK酶选择性抑制剂SB 203580可有效抑制p38 MAPK诱导其底物ATT-2磷酸化.结论 嗜酸性粒细胞与支气管上皮细胞接触共培养过程中对炎性介质表达和释放的调控作用可能是通过活化支气管上皮细胞内p38MAPK信号传导通路未实现的.
目的 探討嗜痠性粒細胞在與支氣管上皮細胞接觸共培養過程中對後者炎性介質釋放的影響.方法 用CD16抗體磁珠法分離嗜痠性粒細胞,免疫印跡(Western blotting)、酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測支氣管上皮細胞中燐痠化p38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)、激活轉錄因子(ATF)-2蛋白含量,微珠免疫沉澱結閤免疫印跡法檢測p38 MAPK活性.結果 經與嗜痠性粒細胞共同培養活化後,支氣管上皮細胞中燐痠化p38 MAPK蛋白含量及其活性均顯著上升,p38 MAPK信號轉導通路鏈中下級底物蛋白質ATF-2(細胞內調控某些基因錶達的轉錄因子)量也顯著上升;多聚甲醛固定的嗜痠性粒細胞同樣可以活化支氣管上皮細胞,增加其細胞內p38 MAPK蛋白質燐痠化.p38 MAPK酶選擇性抑製劑SB 203580可有效抑製p38 MAPK誘導其底物ATT-2燐痠化.結論 嗜痠性粒細胞與支氣管上皮細胞接觸共培養過程中對炎性介質錶達和釋放的調控作用可能是通過活化支氣管上皮細胞內p38MAPK信號傳導通路未實現的.
목적 탐토기산성립세포재여지기관상피세포접촉공배양과정중대후자염성개질석방적영향.방법 용CD16항체자주법분리기산성립세포,면역인적(Western blotting)、매련면역흡부시험(ELISA)검측지기관상피세포중린산화p38사렬원활화단백격매(MAPK)、격활전록인자(ATF)-2단백함량,미주면역침정결합면역인적법검측p38 MAPK활성.결과 경여기산성립세포공동배양활화후,지기관상피세포중린산화p38 MAPK단백함량급기활성균현저상승,p38 MAPK신호전도통로련중하급저물단백질ATF-2(세포내조공모사기인표체적전록인자)량야현저상승;다취갑철고정적기산성립세포동양가이활화지기관상피세포,증가기세포내p38 MAPK단백질린산화.p38 MAPK매선택성억제제SB 203580가유효억제p38 MAPK유도기저물ATT-2린산화.결론 기산성립세포여지기관상피세포접촉공배양과정중대염성개질표체화석방적조공작용가능시통과활화지기관상피세포내p38MAPK신호전도통로미실현적.
