CAJ | 학술논문

目的探讨重组鼠血管内皮生长因子(rrVEGF165)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血清中内皮抑素(ES),脑源性神经营养因子(BDNF)及脊髓组织中相应受体酪氨酸激酶B(TrkB邶)表达的影响.方法将Wistar大鼠48只随机分为假手术组(S组,n=8),模型组(M组,n=24)和治疗组(V纽,n=16).腹主动脉阻断90 min后再开放建立脊髓缺血再灌注模型.HE染色观察脊髓组织病理学变化,ELISA法检测血清ES和BDNF水平,RT-PCR法检测组织中TrkB受体mRNA表达水平.结果与模型组相比,再灌注后治疗组的病理状况得到明显改善.血清学检查以假手术组为对照值.ES水平:M组再灌注后6 h开始升高(P<0.05)并持续至7 d达高峰(P<0.01);V组虽再灌注6 h也有升高(P<0.05),但7d时基本维持该水平,没有进一步升高.BDNF水平:M组再灌注6 h降低(P<0.01),2 d回升至对照水平;随后再度下降,7 d时降至最低,仅为对照水平的59.1%(P<0.01),且明显低于再灌注6h(P<0.01);V组再灌注6 h明显升高(P<0.01),7d时恢复至对照水平.TrkB受体mRNA表达:M组再灌注6h有所上调但2d时回调至时照水平,并于随后继续下调,至7 d时表达最低;V组则于6 h、7 d均保持高表达(P<0.01),并显著高于模型组(P<0.01).结论外源性rrVEGP165能显著降低大鼠脊髓缺血再灌注后血清ES的升高,减轻BDNF的降低,促进BDNF受体TrkB mRNA的高表达,改善缺血再灌注后的脊髓病理损伤.
목적 탐토중조서혈관내피생장인자(rrVEGF165)대대서척수결혈재관주손상후혈청중내피억소(ES),뇌원성신경영양인자(BDNF)급척수조직중상응수체락안산격매B(TrkB패)표체적영향.방법 장Wistar대서48지수궤분위가수술조(S조,n=8),모형조(M조,n=24)화치료조(V뉴,n=16).복주동맥조단90 min후재개방건립척수결혈재관주모형.HE염색관찰척수조직병이학변화,ELISA법검측혈청ES화BDNF수평,RT-PCR법검측조직중TrkB수체mRNA표체수평.결과 여모형조상비,재관주후치료조적병리상황득도명현개선.혈청학검사이가수술조위대조치.ES수평:M조재관주후6 h개시승고(P<0.05)병지속지7 d체고봉(P<0.01);V조수재관주6 h야유승고(P<0.05),단7d시기본유지해수평,몰유진일보승고.BDNF수평:M조재관주6 h강저(P<0.01),2 d회승지대조수평;수후재도하강,7 d시강지최저,부위대조수평적59.1%(P<0.01),차명현저우재관주6h(P<0.01);V조재관주6 h명현승고(P<0.01),7d시회복지대조수평.TrkB수체mRNA표체:M조재관주6h유소상조단2d시회조지시조수평,병우수후계속하조,지7 d시표체최저;V조칙우6 h、7 d균보지고표체(P<0.01),병현저고우모형조(P<0.01).결론 외원성rrVEGP165능현저강저대서척수결혈재관주후혈청ES적승고,감경BDNF적강저,촉진BDNF수체TrkB mRNA적고표체,개선결혈재관주후적척수병리손상.