中国伤残医学
中國傷殘醫學
중국상잔의학
CHINESE JOURNAL OF TRAUMA AND DISABILITY MEDICINE
2009年
4期
7-9
,共3页
刘青%张丽华%杨本利%王丽苹
劉青%張麗華%楊本利%王麗蘋
류청%장려화%양본리%왕려평
脑损伤%缺氧缺血性脑损伤%脑室周围白质%微管相关蛋白Tau
腦損傷%缺氧缺血性腦損傷%腦室週圍白質%微管相關蛋白Tau
뇌손상%결양결혈성뇌손상%뇌실주위백질%미관상관단백Tau
目的:本研究采用经典的新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)动物模型,观察HIBD前后脑室周围白质Tau蛋白水平的改变,探讨新生大鼠HIBD早期Tau蛋白表达变化与脑损伤的关系.方法:清洁级7日龄Wistar大鼠82只,随机分成假手术组(对照组,n=40)和缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组,n=42).参照Rice法单侧结扎新生大鼠左颈总动脉复制HIBD动物模型;假手术组(对照组)只切开颈部正中皮肤,分离但不结扎左侧颈总动脉;HIBD~大鼠王八低氧环境缺氧2小时,而后按时间随机分为3小时、6小时、12小时、24小时、48小时组(n=8).HE及嗜银染色后,光镜下观察HIBD前后及不同时间组新生大鼠脑神经细胞的病理变化;免疫组织化学法测各组大鼠脑室周围白质与皮层微管相关蛋白Tau水平的动态变化情况,400倍视野下利用计算机图象分析系统进行Tau蛋白平均光密度值(average opticaldens卸,OD)测定,并统计学分析.结果:HIBD新生大鼠嗜银染色示脑室周围白质神经细胞中存在神经原纤维的增粗、缠绕.各实验组Tau蛋白随着缺氧缺血时间的延长参疫反应牲增强,其中H工后3小时与对照组比较差异无显著性,HIBD后6小时组、12小时组、24小时组以及48小时组的0D值较对照组明显增加(p<0.05),差异有显著性.结论:HIBD可造成新生鼠脑脑室周围白质中神经纤堆变性,总Tau蛋白表达增加.
目的:本研究採用經典的新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)動物模型,觀察HIBD前後腦室週圍白質Tau蛋白水平的改變,探討新生大鼠HIBD早期Tau蛋白錶達變化與腦損傷的關繫.方法:清潔級7日齡Wistar大鼠82隻,隨機分成假手術組(對照組,n=40)和缺氧缺血性腦損傷模型組(HIBD組,n=42).參照Rice法單側結扎新生大鼠左頸總動脈複製HIBD動物模型;假手術組(對照組)隻切開頸部正中皮膚,分離但不結扎左側頸總動脈;HIBD~大鼠王八低氧環境缺氧2小時,而後按時間隨機分為3小時、6小時、12小時、24小時、48小時組(n=8).HE及嗜銀染色後,光鏡下觀察HIBD前後及不同時間組新生大鼠腦神經細胞的病理變化;免疫組織化學法測各組大鼠腦室週圍白質與皮層微管相關蛋白Tau水平的動態變化情況,400倍視野下利用計算機圖象分析繫統進行Tau蛋白平均光密度值(average opticaldens卸,OD)測定,併統計學分析.結果:HIBD新生大鼠嗜銀染色示腦室週圍白質神經細胞中存在神經原纖維的增粗、纏繞.各實驗組Tau蛋白隨著缺氧缺血時間的延長參疫反應牲增彊,其中H工後3小時與對照組比較差異無顯著性,HIBD後6小時組、12小時組、24小時組以及48小時組的0D值較對照組明顯增加(p<0.05),差異有顯著性.結論:HIBD可造成新生鼠腦腦室週圍白質中神經纖堆變性,總Tau蛋白錶達增加.
목적:본연구채용경전적신생대서결양결혈성뇌손상(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)동물모형,관찰HIBD전후뇌실주위백질Tau단백수평적개변,탐토신생대서HIBD조기Tau단백표체변화여뇌손상적관계.방법:청길급7일령Wistar대서82지,수궤분성가수술조(대조조,n=40)화결양결혈성뇌손상모형조(HIBD조,n=42).삼조Rice법단측결찰신생대서좌경총동맥복제HIBD동물모형;가수술조(대조조)지절개경부정중피부,분리단불결찰좌측경총동맥;HIBD~대서왕팔저양배경결양2소시,이후안시간수궤분위3소시、6소시、12소시、24소시、48소시조(n=8).HE급기은염색후,광경하관찰HIBD전후급불동시간조신생대서뇌신경세포적병리변화;면역조직화학법측각조대서뇌실주위백질여피층미관상관단백Tau수평적동태변화정황,400배시야하이용계산궤도상분석계통진행Tau단백평균광밀도치(average opticaldens사,OD)측정,병통계학분석.결과:HIBD신생대서기은염색시뇌실주위백질신경세포중존재신경원섬유적증조、전요.각실험조Tau단백수착결양결혈시간적연장삼역반응생증강,기중H공후3소시여대조조비교차이무현저성,HIBD후6소시조、12소시조、24소시조이급48소시조적0D치교대조조명현증가(p<0.05),차이유현저성.결론:HIBD가조성신생서뇌뇌실주위백질중신경섬퇴변성,총Tau단백표체증가.