中国实验诊断学
中國實驗診斷學
중국실험진단학
CHINESE JOURNAL OF LABORATORY DIAGNOSIS
2009年
12期
1680-1682
,共3页
林淑香%刘亢丁%付铁娟%张淑琴
林淑香%劉亢丁%付鐵娟%張淑琴
림숙향%류항정%부철연%장숙금
脑缺血%亚低温%大鼠%SOD%NO%NOS
腦缺血%亞低溫%大鼠%SOD%NO%NOS
뇌결혈%아저온%대서%SOD%NO%NOS
目的 研究亚低温状态下,大鼠急性脑缺血时氧自由基-超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制.方法 将45只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组5只,缺血组及亚低温组又根据缺血、亚低温时间不同分为:3 h、24 h、48 h、72 h亚组(各组均为5只).采用颈内动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.结果 比较缺血组和亚低温组,可见亚低温组栓塞侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的生成和释放明显增加;亚低温组血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS) 的生成和释放明显减少.结论 亚低温状态下、氧自由基系统及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的改变,是其保护缺血神经元的重要机制.
目的 研究亞低溫狀態下,大鼠急性腦缺血時氧自由基-超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)、一氧化氮閤酶(NOS)的改變,探討亞低溫對缺血腦組織的保護機製.方法 將45隻Wistar大鼠隨機分為9組,假手術組5隻,缺血組及亞低溫組又根據缺血、亞低溫時間不同分為:3 h、24 h、48 h、72 h亞組(各組均為5隻).採用頸內動脈線栓法製備大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)模型.結果 比較缺血組和亞低溫組,可見亞低溫組栓塞側腦組織超氧化物歧化酶(SOD)的生成和釋放明顯增加;亞低溫組血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮閤酶(NOS) 的生成和釋放明顯減少.結論 亞低溫狀態下、氧自由基繫統及一氧化氮(NO)、一氧化氮閤酶(NOS)的改變,是其保護缺血神經元的重要機製.
목적 연구아저온상태하,대서급성뇌결혈시양자유기-초양화물기화매(SOD)화일양화담(NO)、일양화담합매(NOS)적개변,탐토아저온대결혈뇌조직적보호궤제.방법 장45지Wistar대서수궤분위9조,가수술조5지,결혈조급아저온조우근거결혈、아저온시간불동분위:3 h、24 h、48 h、72 h아조(각조균위5지).채용경내동맥선전법제비대서대뇌중동맥폐새(MCAO)모형.결과 비교결혈조화아저온조,가견아저온조전새측뇌조직초양화물기화매(SOD)적생성화석방명현증가;아저온조혈청중일양화담(NO)、일양화담합매(NOS) 적생성화석방명현감소.결론 아저온상태하、양자유기계통급일양화담(NO)、일양화담합매(NOS)적개변,시기보호결혈신경원적중요궤제.
