中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
6期
1082-1090
,共9页
林旭红%李永渝%冯雅静%曹明华%徐菁%李琨%冯佳燕%余良英
林旭紅%李永渝%馮雅靜%曹明華%徐菁%李琨%馮佳燕%餘良英
림욱홍%리영투%풍아정%조명화%서정%리곤%풍가연%여량영
O-1602%大麻二酚%脂多糖类%G蛋白偶联受体%55
O-1602%大痳二酚%脂多糖類%G蛋白偶聯受體%55
O-1602%대마이분%지다당류%G단백우련수체%55
目的:通过离体及在体实验,观测2种新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的啮齿动物小肠运动紊乱的影响,并探讨其可能的机制.方法:LPS腹腔注射复制小鼠小肠运动紊乱模型,碳末悬液灌胃评估小肠排推功能,Western blotting 测定回肠G蛋白偶联受体55(GPR55)的表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平.LPS与大鼠、小鼠回肠肌条共孵育制备离体动力紊乱模型,应用器官浴槽采集自发性以及10 Hz电刺激时收缩活动的变化;细胞内微电极技术记录平滑肌细胞膜电位变化;定磷法测定平滑肌组织Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)活性变化.结果:在体实验:LPS引起动物明显的炎症表现及小肠运动紊乱(P<0.01),CBD改善小肠运动(P<0.05),并降低IL-6水平(P<0.01)和GPR55表达(P<0.01).离体实验:O-1602和CBD在体外选择性逆转LPS诱导的平滑肌自发性及电刺激时的收缩紊乱(P<0.05或P<0.01),但二者不影响生理及病理状态下平滑肌细胞膜电位水平,CBD预处理降低LPS诱导的平滑肌组织Ca2+-ATPase活性升高的效应(P<0.05).结论:在体内CBD通过减轻炎症程度,降低GPR55表达水平,改善LPS导致的小肠运动紊乱;在体外O-1602和 CBD 可一定程度逆转LPS导致的大、小鼠小肠运动功能紊乱,其机制不是通过改变平滑肌细胞膜电位实现的,而可能与其调节平滑肌组织Ca2+-ATPase活性有关.
目的:通過離體及在體實驗,觀測2種新型大痳類製劑O-1602和大痳二酚(CBD)對脂多糖(LPS)誘導的齧齒動物小腸運動紊亂的影響,併探討其可能的機製.方法:LPS腹腔註射複製小鼠小腸運動紊亂模型,碳末懸液灌胃評估小腸排推功能,Western blotting 測定迴腸G蛋白偶聯受體55(GPR55)的錶達,ELISA法檢測血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細胞介素6(IL-6)水平.LPS與大鼠、小鼠迴腸肌條共孵育製備離體動力紊亂模型,應用器官浴槽採集自髮性以及10 Hz電刺激時收縮活動的變化;細胞內微電極技術記錄平滑肌細胞膜電位變化;定燐法測定平滑肌組織Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)活性變化.結果:在體實驗:LPS引起動物明顯的炎癥錶現及小腸運動紊亂(P<0.01),CBD改善小腸運動(P<0.05),併降低IL-6水平(P<0.01)和GPR55錶達(P<0.01).離體實驗:O-1602和CBD在體外選擇性逆轉LPS誘導的平滑肌自髮性及電刺激時的收縮紊亂(P<0.05或P<0.01),但二者不影響生理及病理狀態下平滑肌細胞膜電位水平,CBD預處理降低LPS誘導的平滑肌組織Ca2+-ATPase活性升高的效應(P<0.05).結論:在體內CBD通過減輕炎癥程度,降低GPR55錶達水平,改善LPS導緻的小腸運動紊亂;在體外O-1602和 CBD 可一定程度逆轉LPS導緻的大、小鼠小腸運動功能紊亂,其機製不是通過改變平滑肌細胞膜電位實現的,而可能與其調節平滑肌組織Ca2+-ATPase活性有關.
목적:통과리체급재체실험,관측2충신형대마류제제O-1602화대마이분(CBD)대지다당(LPS)유도적교치동물소장운동문란적영향,병탐토기가능적궤제.방법:LPS복강주사복제소서소장운동문란모형,탄말현액관위평고소장배추공능,Western blotting 측정회장G단백우련수체55(GPR55)적표체,ELISA법검측혈청종류배사인자α(TNF-α)화백세포개소6(IL-6)수평.LPS여대서、소서회장기조공부육제비리체동력문란모형,응용기관욕조채집자발성이급10 Hz전자격시수축활동적변화;세포내미전겁기술기록평활기세포막전위변화;정린법측정평활기조직Ca2+-ATP매(Ca2+-ATPase)활성변화.결과:재체실험:LPS인기동물명현적염증표현급소장운동문란(P<0.01),CBD개선소장운동(P<0.05),병강저IL-6수평(P<0.01)화GPR55표체(P<0.01).리체실험:O-1602화CBD재체외선택성역전LPS유도적평활기자발성급전자격시적수축문란(P<0.05혹P<0.01),단이자불영향생리급병리상태하평활기세포막전위수평,CBD예처리강저LPS유도적평활기조직Ca2+-ATPase활성승고적효응(P<0.05).결론:재체내CBD통과감경염증정도,강저GPR55표체수평,개선LPS도치적소장운동문란;재체외O-1602화 CBD 가일정정도역전LPS도치적대、소서소장운동공능문란,기궤제불시통과개변평활기세포막전위실현적,이가능여기조절평활기조직Ca2+-ATPase활성유관.