光子学报
光子學報
광자학보
ACTA PHOTONICA SINICA
2006年
7期
1071-1075
,共5页
郭林英%佘小平%贺军民%孟朝妮%曲威%刘成
郭林英%佘小平%賀軍民%孟朝妮%麯威%劉成
곽림영%사소평%하군민%맹조니%곡위%류성
增强UV-B辐射%多效唑%复合处理%绿豆幼苗%光合作用
增彊UV-B輻射%多效唑%複閤處理%綠豆幼苗%光閤作用
증강UV-B복사%다효서%복합처리%록두유묘%광합작용
使用TPS-1便携式光合仪结合Farquhar和Sharkey的理论测定或计算增强UV-B辐射、多效唑(PP333)及其复合处理幼苗的相关光合指标,并同时测定核酮糖-1,5-二磷酸羧化/加氧酶(Rubisco)含量.发现UV-B辐射降低净光合速率(Pn)、气孔限制值(Ls)和气孔导度(Gs),但使胞间隙CO2浓度(Ci)增加;PP333提高Pn、Gs和Ci,却使Ls下降;与PP333处理相较,UV-B+PP333诱导Pn、Gs和Ci降低,却促进Ls增加;UV-B对Pn、叶肉细胞光合能力(Ao)、表观量子效率(AQY)、羧化效率(dPn/dCi)和Rubisco含量的降低程度大于PP333对上述指标的提高程度,亦大于PP333处理下UV-B对上述指标的抑制程度.结果表明,UV-B降低Pn的主要原因为叶肉细胞光合活性的抑制,而PP333促进Pn及PP333减轻UV-B对Pn的抑制效应主要是通过调节Gs实现的.
使用TPS-1便攜式光閤儀結閤Farquhar和Sharkey的理論測定或計算增彊UV-B輻射、多效唑(PP333)及其複閤處理幼苗的相關光閤指標,併同時測定覈酮糖-1,5-二燐痠羧化/加氧酶(Rubisco)含量.髮現UV-B輻射降低淨光閤速率(Pn)、氣孔限製值(Ls)和氣孔導度(Gs),但使胞間隙CO2濃度(Ci)增加;PP333提高Pn、Gs和Ci,卻使Ls下降;與PP333處理相較,UV-B+PP333誘導Pn、Gs和Ci降低,卻促進Ls增加;UV-B對Pn、葉肉細胞光閤能力(Ao)、錶觀量子效率(AQY)、羧化效率(dPn/dCi)和Rubisco含量的降低程度大于PP333對上述指標的提高程度,亦大于PP333處理下UV-B對上述指標的抑製程度.結果錶明,UV-B降低Pn的主要原因為葉肉細胞光閤活性的抑製,而PP333促進Pn及PP333減輕UV-B對Pn的抑製效應主要是通過調節Gs實現的.
사용TPS-1편휴식광합의결합Farquhar화Sharkey적이론측정혹계산증강UV-B복사、다효서(PP333)급기복합처리유묘적상관광합지표,병동시측정핵동당-1,5-이린산최화/가양매(Rubisco)함량.발현UV-B복사강저정광합속솔(Pn)、기공한제치(Ls)화기공도도(Gs),단사포간극CO2농도(Ci)증가;PP333제고Pn、Gs화Ci,각사Ls하강;여PP333처리상교,UV-B+PP333유도Pn、Gs화Ci강저,각촉진Ls증가;UV-B대Pn、협육세포광합능력(Ao)、표관양자효솔(AQY)、최화효솔(dPn/dCi)화Rubisco함량적강저정도대우PP333대상술지표적제고정도,역대우PP333처리하UV-B대상술지표적억제정도.결과표명,UV-B강저Pn적주요원인위협육세포광합활성적억제,이PP333촉진Pn급PP333감경UV-B대Pn적억제효응주요시통과조절Gs실현적.
