癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2009年
1期
30-35
,共6页
张妍蓓%华天凤%何凤莲%方明%胡碧丹%徐轲%刘荣玉
張妍蓓%華天鳳%何鳳蓮%方明%鬍碧丹%徐軻%劉榮玉
장연배%화천봉%하봉련%방명%호벽단%서가%류영옥
肺癌%瘦素%受体%ERK1/2%A549细胞%增殖
肺癌%瘦素%受體%ERK1/2%A549細胞%增殖
폐암%수소%수체%ERK1/2%A549세포%증식
背景与目的:研究瘦素(leptin)及其瘦素受体(OB-Rb)在肺癌和癌旁组织中的表达情况,并探讨瘦素介导的ERK1/2通路在促进人肺癌A549细胞增殖过程中的作用.材料与方法:采用免疫组织化学法检测24例人肺癌和癌旁组织中瘦素及其OB-Rb的表达情况,同时采用免疫荧光染色和RT-PCR法检测A549中OB-Rb的表达,并用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和免疫印迹(Western blot)法检测瘦素对AS49细胞促增殖效应以及ERK1/2是否介导了该作用.结果:人肺癌组织中瘦素及其OB-Bb阳性表达率(分别为83.37%,66.7%)明显高于癌旁肺组织(分别为33.3%,29.2%)(P＜0.01);A549细胞中存在OB-Rb的表达,且瘦素能明显促进A549细胞增殖,经100 ng/ml瘦素处理24 h后,其增殖效应最显著,并且100 ng/ml瘦素处理20 min后,ERK1/2的磷酸化显著增加.应用特异性的ERK激酶抑制剂PD98059抑制ERK1/2的激活后,瘦素的促A549增殖作用明显减弱.结论:瘦素及其受体在肺癌组织中高表达并通过激活ERK1/2信号通路促进A549细胞的增殖,表明瘦素可能通过刺激ERK1/2信号通路的持续激活而促进肺癌的发生发展.
揹景與目的:研究瘦素(leptin)及其瘦素受體(OB-Rb)在肺癌和癌徬組織中的錶達情況,併探討瘦素介導的ERK1/2通路在促進人肺癌A549細胞增殖過程中的作用.材料與方法:採用免疫組織化學法檢測24例人肺癌和癌徬組織中瘦素及其OB-Rb的錶達情況,同時採用免疫熒光染色和RT-PCR法檢測A549中OB-Rb的錶達,併用四甲基偶氮唑鹽比色(MTT)法和免疫印跡(Western blot)法檢測瘦素對AS49細胞促增殖效應以及ERK1/2是否介導瞭該作用.結果:人肺癌組織中瘦素及其OB-Bb暘性錶達率(分彆為83.37%,66.7%)明顯高于癌徬肺組織(分彆為33.3%,29.2%)(P＜0.01);A549細胞中存在OB-Rb的錶達,且瘦素能明顯促進A549細胞增殖,經100 ng/ml瘦素處理24 h後,其增殖效應最顯著,併且100 ng/ml瘦素處理20 min後,ERK1/2的燐痠化顯著增加.應用特異性的ERK激酶抑製劑PD98059抑製ERK1/2的激活後,瘦素的促A549增殖作用明顯減弱.結論:瘦素及其受體在肺癌組織中高錶達併通過激活ERK1/2信號通路促進A549細胞的增殖,錶明瘦素可能通過刺激ERK1/2信號通路的持續激活而促進肺癌的髮生髮展.
배경여목적:연구수소(leptin)급기수소수체(OB-Rb)재폐암화암방조직중적표체정황,병탐토수소개도적ERK1/2통로재촉진인폐암A549세포증식과정중적작용.재료여방법:채용면역조직화학법검측24례인폐암화암방조직중수소급기OB-Rb적표체정황,동시채용면역형광염색화RT-PCR법검측A549중OB-Rb적표체,병용사갑기우담서염비색(MTT)법화면역인적(Western blot)법검측수소대AS49세포촉증식효응이급ERK1/2시부개도료해작용.결과:인폐암조직중수소급기OB-Bb양성표체솔(분별위83.37%,66.7%)명현고우암방폐조직(분별위33.3%,29.2%)(P＜0.01);A549세포중존재OB-Rb적표체,차수소능명현촉진A549세포증식,경100 ng/ml수소처리24 h후,기증식효응최현저,병차100 ng/ml수소처리20 min후,ERK1/2적린산화현저증가.응용특이성적ERK격매억제제PD98059억제ERK1/2적격활후,수소적촉A549증식작용명현감약.결론:수소급기수체재폐암조직중고표체병통과격활ERK1/2신호통로촉진A549세포적증식,표명수소가능통과자격ERK1/2신호통로적지속격활이촉진폐암적발생발전.
