时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2011年
2期
279-281
,共3页
郑梅竹%时东方%刘春明%张语迟%吴桂梅
鄭梅竹%時東方%劉春明%張語遲%吳桂梅
정매죽%시동방%류춘명%장어지%오계매
金丝桃苷%皮质酮%抗抑郁剂%细胞%PC12
金絲桃苷%皮質酮%抗抑鬱劑%細胞%PC12
금사도감%피질동%항억욱제%세포%PC12
目的 利用PC12细胞的抗抑郁损伤模型研究金丝桃苷的抗抑郁作用及其可能机制.方法 金丝桃苷、盐酸氟西汀与0.01 mmol·L-1皮质酮共孵PC12细胞48 h,采用形态学法、MTT比色法、LDH法、Fura-2/AM荧光标记法测定胞内Ca2+浓度.结果 高浓度皮质酮处理PC12细胞后,细胞数显著增多,受损变圆的细胞数较少;OD490值显著升高(P<0.O1),LDH释放量较少(P<0.01),胞内[Ca2+]i升高,表明细胞受到损伤或部分死亡;当给予金丝桃苷或盐酸氟西汀后,细胞存活率升高,表明细胞损伤减少或接近正常.结论 与经典抗抑郁剂盐酸氟西汀的作用效果一样,金丝桃苷对皮质酮损伤的PC12细胞有明显的保护作用和抗抑郁作用,其机理可能与神经细胞的保护作用有关.
目的 利用PC12細胞的抗抑鬱損傷模型研究金絲桃苷的抗抑鬱作用及其可能機製.方法 金絲桃苷、鹽痠氟西汀與0.01 mmol·L-1皮質酮共孵PC12細胞48 h,採用形態學法、MTT比色法、LDH法、Fura-2/AM熒光標記法測定胞內Ca2+濃度.結果 高濃度皮質酮處理PC12細胞後,細胞數顯著增多,受損變圓的細胞數較少;OD490值顯著升高(P<0.O1),LDH釋放量較少(P<0.01),胞內[Ca2+]i升高,錶明細胞受到損傷或部分死亡;噹給予金絲桃苷或鹽痠氟西汀後,細胞存活率升高,錶明細胞損傷減少或接近正常.結論 與經典抗抑鬱劑鹽痠氟西汀的作用效果一樣,金絲桃苷對皮質酮損傷的PC12細胞有明顯的保護作用和抗抑鬱作用,其機理可能與神經細胞的保護作用有關.
목적 이용PC12세포적항억욱손상모형연구금사도감적항억욱작용급기가능궤제.방법 금사도감、염산불서정여0.01 mmol·L-1피질동공부PC12세포48 h,채용형태학법、MTT비색법、LDH법、Fura-2/AM형광표기법측정포내Ca2+농도.결과 고농도피질동처리PC12세포후,세포수현저증다,수손변원적세포수교소;OD490치현저승고(P<0.O1),LDH석방량교소(P<0.01),포내[Ca2+]i승고,표명세포수도손상혹부분사망;당급여금사도감혹염산불서정후,세포존활솔승고,표명세포손상감소혹접근정상.결론 여경전항억욱제염산불서정적작용효과일양,금사도감대피질동손상적PC12세포유명현적보호작용화항억욱작용,기궤리가능여신경세포적보호작용유관.
