中药新药与临床药理
中藥新藥與臨床藥理
중약신약여림상약리
TRADITIONAL CHINESE DRUG RESEARCH&CLINICAL PHARMACOLOGY
2011年
2期
131-134
,共4页
青蒿琥酯%人类白血病%原代培养%细胞凋亡%基因谱表达
青蒿琥酯%人類白血病%原代培養%細胞凋亡%基因譜錶達
청호호지%인류백혈병%원대배양%세포조망%기인보표체
目的 探索青蒿琥酯治疗人类急性白血病的作用及其分子机理.方法 收集人类急性白血病患者骨髓细胞,进行原代培养;MTT法检测青篙琉醋对急性白血病原代细胞增殖的影响;基因芯片观察青蒿琥酯作用前后相关基因表达变化.结果 浓度为50,25,12.5 ug/ml,的青蒿琥酯分别作用于急性白血病原代细胞,48h后抑制率依次为56.25%、41.49%、30.08%;72h后抑制率依次为59.8%、45.07%、33.57%,呈剂量、时间依赖关系;青蒿琥酯醋对AL原代细胞的半数抑制率浓度(IC50为18.3 ug/mL;经青蒿琥酯作用后,AML-M3和ALL-L2原代细胞基因表达谱分别呈现变化趋势,并与药物剂量呈梯度比例关系.结论 青蒿琥酯抗AL原代细胞的作用包括多方面,诱导细胞凋亡是其主要作用,可能的机制包括通过Bcl-2途径、线粒体途径、Tnf/TnfR1及Fas/FasL信号转导途径、Jak/Stat通路等诱导AL细胞凋亡;同时青蒿琥酯还有抑制AL原代细胞的增殖及诱导AL原代细胞向成熟分化的作用.
目的 探索青蒿琥酯治療人類急性白血病的作用及其分子機理.方法 收集人類急性白血病患者骨髓細胞,進行原代培養;MTT法檢測青篙琉醋對急性白血病原代細胞增殖的影響;基因芯片觀察青蒿琥酯作用前後相關基因錶達變化.結果 濃度為50,25,12.5 ug/ml,的青蒿琥酯分彆作用于急性白血病原代細胞,48h後抑製率依次為56.25%、41.49%、30.08%;72h後抑製率依次為59.8%、45.07%、33.57%,呈劑量、時間依賴關繫;青蒿琥酯醋對AL原代細胞的半數抑製率濃度(IC50為18.3 ug/mL;經青蒿琥酯作用後,AML-M3和ALL-L2原代細胞基因錶達譜分彆呈現變化趨勢,併與藥物劑量呈梯度比例關繫.結論 青蒿琥酯抗AL原代細胞的作用包括多方麵,誘導細胞凋亡是其主要作用,可能的機製包括通過Bcl-2途徑、線粒體途徑、Tnf/TnfR1及Fas/FasL信號轉導途徑、Jak/Stat通路等誘導AL細胞凋亡;同時青蒿琥酯還有抑製AL原代細胞的增殖及誘導AL原代細胞嚮成熟分化的作用.
목적 탐색청호호지치료인류급성백혈병적작용급기분자궤리.방법 수집인류급성백혈병환자골수세포,진행원대배양;MTT법검측청고류작대급성백혈병원대세포증식적영향;기인심편관찰청호호지작용전후상관기인표체변화.결과 농도위50,25,12.5 ug/ml,적청호호지분별작용우급성백혈병원대세포,48h후억제솔의차위56.25%、41.49%、30.08%;72h후억제솔의차위59.8%、45.07%、33.57%,정제량、시간의뢰관계;청호호지작대AL원대세포적반수억제솔농도(IC50위18.3 ug/mL;경청호호지작용후,AML-M3화ALL-L2원대세포기인표체보분별정현변화추세,병여약물제량정제도비례관계.결론 청호호지항AL원대세포적작용포괄다방면,유도세포조망시기주요작용,가능적궤제포괄통과Bcl-2도경、선립체도경、Tnf/TnfR1급Fas/FasL신호전도도경、Jak/Stat통로등유도AL세포조망;동시청호호지환유억제AL원대세포적증식급유도AL원대세포향성숙분화적작용.
