肾脏病与透析肾移植杂志
腎髒病與透析腎移植雜誌
신장병여투석신이식잡지
CHINESE JOURNAL OF NEPHROLOGY,DIALYSIS & TRANSPLANTATION
2012年
3期
217-222,273
,共7页
章晓燕%於佳炜%刘春凤%滕杰%钟一红%丁小强
章曉燕%於佳煒%劉春鳳%滕傑%鐘一紅%丁小彊
장효연%어가위%류춘봉%등걸%종일홍%정소강
血管紧张素转换酶抑制剂%血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂%蛋白尿%血管紧张素原%血浆肾素活性%血管紧张素Ⅱ
血管緊張素轉換酶抑製劑%血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑%蛋白尿%血管緊張素原%血漿腎素活性%血管緊張素Ⅱ
혈관긴장소전환매억제제%혈관긴장소Ⅱ수체길항제%단백뇨%혈관긴장소원%혈장신소활성%혈관긴장소Ⅱ
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)单药治疗及联合应用对慢性肾脏病(CKD)患者循环和肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及差异. 方法:采用前瞻性随机对照设计,将24例CKD患者随机分为贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组,分别予贝那普利20 mg/d、缬沙坦160 mg/d、贝那普利10 mg/d和缬沙坦80 mg/d治疗8周.记录随访过程中的血压、血清肌酐(SCr)、尿蛋白定量等临床指标,并采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血和尿RAS组分,比较治疗前后的临床指标和血、尿RAS 组分活性以及三组间的差异. 结果:治疗8周后贝那普利组的尿蛋白定量[(0.61 ±0.25) g/24h vs (0.35±0 20)g/24h,P<0.05]、尿血管紧张素原[(60.76±28.05 )ng/(mg·Cr) vs (23.09±14.74) ng/(mg·Cr),P<0.05]低于基线;缬沙坦组的平均动脉压低于基线[ (99.17±10.56) mmHg vs (84.63±9.33) mmHg,P<0.05],血浆肾素活性(PRA)高于基线[(1.33±0.76) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.01].贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组的主要终点事件发生率(蛋白尿下降>30%)分别为87.5%、12.5%和62.5%,贝那普利组显著高于缬沙坦组(P<0.05).治疗8周后贝那普利组PRA[(3.20±1.25) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.05)和血管紧张素Ⅱ浓度[(53.32±11.13)pg/ml vs (105.61±59.49) pg/ml,P<0.05)低于缬沙坦组. 结论:贝那普利短期治疗可有效降低CKD患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ活性和蛋白尿,而缬沙坦可较贝那普利更显著升高血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度.
目的:探討血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)單藥治療及聯閤應用對慢性腎髒病(CKD)患者循環和腎髒跼部腎素-血管緊張素繫統(RAS)錶達的影響及差異. 方法:採用前瞻性隨機對照設計,將24例CKD患者隨機分為貝那普利組、纈沙坦組和聯閤治療組,分彆予貝那普利20 mg/d、纈沙坦160 mg/d、貝那普利10 mg/d和纈沙坦80 mg/d治療8週.記錄隨訪過程中的血壓、血清肌酐(SCr)、尿蛋白定量等臨床指標,併採用放射免疫法和酶聯免疫吸附法測定血和尿RAS組分,比較治療前後的臨床指標和血、尿RAS 組分活性以及三組間的差異. 結果:治療8週後貝那普利組的尿蛋白定量[(0.61 ±0.25) g/24h vs (0.35±0 20)g/24h,P<0.05]、尿血管緊張素原[(60.76±28.05 )ng/(mg·Cr) vs (23.09±14.74) ng/(mg·Cr),P<0.05]低于基線;纈沙坦組的平均動脈壓低于基線[ (99.17±10.56) mmHg vs (84.63±9.33) mmHg,P<0.05],血漿腎素活性(PRA)高于基線[(1.33±0.76) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.01].貝那普利組、纈沙坦組和聯閤治療組的主要終點事件髮生率(蛋白尿下降>30%)分彆為87.5%、12.5%和62.5%,貝那普利組顯著高于纈沙坦組(P<0.05).治療8週後貝那普利組PRA[(3.20±1.25) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.05)和血管緊張素Ⅱ濃度[(53.32±11.13)pg/ml vs (105.61±59.49) pg/ml,P<0.05)低于纈沙坦組. 結論:貝那普利短期治療可有效降低CKD患者腎髒跼部血管緊張素Ⅱ活性和蛋白尿,而纈沙坦可較貝那普利更顯著升高血漿腎素活性和血管緊張素Ⅱ濃度.
목적:탐토혈관긴장소전환매억제제(ACEI)화혈관긴장소Ⅱ수체길항제(ARB)단약치료급연합응용대만성신장병(CKD)환자순배화신장국부신소-혈관긴장소계통(RAS)표체적영향급차이. 방법:채용전첨성수궤대조설계,장24례CKD환자수궤분위패나보리조、힐사탄조화연합치료조,분별여패나보리20 mg/d、힐사탄160 mg/d、패나보리10 mg/d화힐사탄80 mg/d치료8주.기록수방과정중적혈압、혈청기항(SCr)、뇨단백정량등림상지표,병채용방사면역법화매련면역흡부법측정혈화뇨RAS조분,비교치료전후적림상지표화혈、뇨RAS 조분활성이급삼조간적차이. 결과:치료8주후패나보리조적뇨단백정량[(0.61 ±0.25) g/24h vs (0.35±0 20)g/24h,P<0.05]、뇨혈관긴장소원[(60.76±28.05 )ng/(mg·Cr) vs (23.09±14.74) ng/(mg·Cr),P<0.05]저우기선;힐사탄조적평균동맥압저우기선[ (99.17±10.56) mmHg vs (84.63±9.33) mmHg,P<0.05],혈장신소활성(PRA)고우기선[(1.33±0.76) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.01].패나보리조、힐사탄조화연합치료조적주요종점사건발생솔(단백뇨하강>30%)분별위87.5%、12.5%화62.5%,패나보리조현저고우힐사탄조(P<0.05).치료8주후패나보리조PRA[(3.20±1.25) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.05)화혈관긴장소Ⅱ농도[(53.32±11.13)pg/ml vs (105.61±59.49) pg/ml,P<0.05)저우힐사탄조. 결론:패나보리단기치료가유효강저CKD환자신장국부혈관긴장소Ⅱ활성화단백뇨,이힐사탄가교패나보리경현저승고혈장신소활성화혈관긴장소Ⅱ농도.