中国实用儿科杂志
中國實用兒科雜誌
중국실용인과잡지
CHINESE JOURNAL OF PRACTICAL PEDIATRICS
2008年
6期
433-435
,共3页
尹薇%熊俊惠%刘亚黎%刘玲%彭华
尹薇%熊俊惠%劉亞黎%劉玲%彭華
윤미%웅준혜%류아려%류령%팽화
皮肤黏膜淋巴结综合征%核转录因子kB%冠状动脉
皮膚黏膜淋巴結綜閤徵%覈轉錄因子kB%冠狀動脈
피부점막림파결종합정%핵전록인자kB%관상동맥
目的 探讨核因子-kB(NF-kB)信号途径在川崎病(KD)冠状动脉免疫损害中的作用.方法 2004年10月至2005年12月武汉市儿童医院收治的KD患儿48例,将患儿分为两组:冠状动脉损害亚组(CALs亚组)11例,无冠状动脉损害亚组(Non-CALs亚组)37例.感染对照组:同年龄组感染发热住院患儿18例.健康对照组:同年龄组健康体检儿童12例.采用免疫印迹(Western blot)法检测外周血单个核细胞(PBMC)中NF-KBp65及IkBα蛋白表达;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α、MCP-lmRNA表达.结果 (1)KD组NF-kBp65明显高于两对照组[(16.53±4.81 vs.(8.37±3.15,0.33±0.05)(P<0.001)].CALs亚组NF-kBp65显著高于Non-CALs亚组[(22.86±3.11)vs.(13.55±3.23)(P<0.05)].KD组NF-kBp65抑制物IKBa明显低于感染对照组及健康对照组[(5.69±2.03)vs.(21.22±4.37,28.58±7.89)(P<0.001)].CALs亚组中胞核NF-KBP65/IkBα比值与CALs的严重程度呈正相关(r=0.536,P<0.05).(2)KD组TNF-αmRNA、MCP-1mRNA较两对照组明显升高[(7.02±2.91)vs.(3.05±2.33,0.61±0.38)(P<0.01);(3.89±1.10)vs.(1.11±0.42.0.04±0.01)(P<0.01)]CALs亚组TNF-αmRNA、MCP-1mRNA明显高于Non-CALs组[(8.79±1.52)vs.(6.13±2.52)(P<0.05);(4.26±0.78)vs.(3.01±0.53)(P<0.05)].结论 NF-kBp65信号通路的活化参与KD急性期血管炎的发生机制,可能参与冠状动脉损害的形成.
目的 探討覈因子-kB(NF-kB)信號途徑在川崎病(KD)冠狀動脈免疫損害中的作用.方法 2004年10月至2005年12月武漢市兒童醫院收治的KD患兒48例,將患兒分為兩組:冠狀動脈損害亞組(CALs亞組)11例,無冠狀動脈損害亞組(Non-CALs亞組)37例.感染對照組:同年齡組感染髮熱住院患兒18例.健康對照組:同年齡組健康體檢兒童12例.採用免疫印跡(Western blot)法檢測外週血單箇覈細胞(PBMC)中NF-KBp65及IkBα蛋白錶達;採用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測TNF-α、MCP-lmRNA錶達.結果 (1)KD組NF-kBp65明顯高于兩對照組[(16.53±4.81 vs.(8.37±3.15,0.33±0.05)(P<0.001)].CALs亞組NF-kBp65顯著高于Non-CALs亞組[(22.86±3.11)vs.(13.55±3.23)(P<0.05)].KD組NF-kBp65抑製物IKBa明顯低于感染對照組及健康對照組[(5.69±2.03)vs.(21.22±4.37,28.58±7.89)(P<0.001)].CALs亞組中胞覈NF-KBP65/IkBα比值與CALs的嚴重程度呈正相關(r=0.536,P<0.05).(2)KD組TNF-αmRNA、MCP-1mRNA較兩對照組明顯升高[(7.02±2.91)vs.(3.05±2.33,0.61±0.38)(P<0.01);(3.89±1.10)vs.(1.11±0.42.0.04±0.01)(P<0.01)]CALs亞組TNF-αmRNA、MCP-1mRNA明顯高于Non-CALs組[(8.79±1.52)vs.(6.13±2.52)(P<0.05);(4.26±0.78)vs.(3.01±0.53)(P<0.05)].結論 NF-kBp65信號通路的活化參與KD急性期血管炎的髮生機製,可能參與冠狀動脈損害的形成.
목적 탐토핵인자-kB(NF-kB)신호도경재천기병(KD)관상동맥면역손해중적작용.방법 2004년10월지2005년12월무한시인동의원수치적KD환인48례,장환인분위량조:관상동맥손해아조(CALs아조)11례,무관상동맥손해아조(Non-CALs아조)37례.감염대조조:동년령조감염발열주원환인18례.건강대조조:동년령조건강체검인동12례.채용면역인적(Western blot)법검측외주혈단개핵세포(PBMC)중NF-KBp65급IkBα단백표체;채용역전록취합매련반응(RT-PCR)검측TNF-α、MCP-lmRNA표체.결과 (1)KD조NF-kBp65명현고우량대조조[(16.53±4.81 vs.(8.37±3.15,0.33±0.05)(P<0.001)].CALs아조NF-kBp65현저고우Non-CALs아조[(22.86±3.11)vs.(13.55±3.23)(P<0.05)].KD조NF-kBp65억제물IKBa명현저우감염대조조급건강대조조[(5.69±2.03)vs.(21.22±4.37,28.58±7.89)(P<0.001)].CALs아조중포핵NF-KBP65/IkBα비치여CALs적엄중정도정정상관(r=0.536,P<0.05).(2)KD조TNF-αmRNA、MCP-1mRNA교량대조조명현승고[(7.02±2.91)vs.(3.05±2.33,0.61±0.38)(P<0.01);(3.89±1.10)vs.(1.11±0.42.0.04±0.01)(P<0.01)]CALs아조TNF-αmRNA、MCP-1mRNA명현고우Non-CALs조[(8.79±1.52)vs.(6.13±2.52)(P<0.05);(4.26±0.78)vs.(3.01±0.53)(P<0.05)].결론 NF-kBp65신호통로적활화삼여KD급성기혈관염적발생궤제,가능삼여관상동맥손해적형성.
