医学综述
醫學綜述
의학종술
MEDICAL RECAPITULATE
2008年
14期
2094-2097
,共4页
李向荣%林星余%肖忠秀%蒋海霞%唐琼兰%刘馨
李嚮榮%林星餘%肖忠秀%蔣海霞%唐瓊蘭%劉馨
리향영%림성여%초충수%장해하%당경란%류형
p21蛋白%肿瘤%通路%细胞周期
p21蛋白%腫瘤%通路%細胞週期
p21단백%종류%통로%세포주기
细胞周期是由周期依赖激酶(CDK)和细胞周期蛋白共同作用而完成.尤其是G1>期过渡到S期受细胞周期负调节因子家族周期蛋白依赖激酶抑制因子(CDKI)的调节,p21可以和p53共同构成细胞周期G1>检查站,因DNA损伤后不经过修复则无法通过,减少受损DNA的复制和积累,从而发挥抑癌作用.当p21、Cyclin、CDK,PCNA四聚体的功能受到抑制,则使增殖信号大量活化,导致细胞异化和恶变.p21作为一种负性调节因子,在依赖野生型p53的表达通路上与肿瘤的表达、表达含量、表达位置,以及预后都密切相关.
細胞週期是由週期依賴激酶(CDK)和細胞週期蛋白共同作用而完成.尤其是G1>期過渡到S期受細胞週期負調節因子傢族週期蛋白依賴激酶抑製因子(CDKI)的調節,p21可以和p53共同構成細胞週期G1>檢查站,因DNA損傷後不經過脩複則無法通過,減少受損DNA的複製和積纍,從而髮揮抑癌作用.噹p21、Cyclin、CDK,PCNA四聚體的功能受到抑製,則使增殖信號大量活化,導緻細胞異化和噁變.p21作為一種負性調節因子,在依賴野生型p53的錶達通路上與腫瘤的錶達、錶達含量、錶達位置,以及預後都密切相關.
세포주기시유주기의뢰격매(CDK)화세포주기단백공동작용이완성.우기시G1>기과도도S기수세포주기부조절인자가족주기단백의뢰격매억제인자(CDKI)적조절,p21가이화p53공동구성세포주기G1>검사참,인DNA손상후불경과수복칙무법통과,감소수손DNA적복제화적루,종이발휘억암작용.당p21、Cyclin、CDK,PCNA사취체적공능수도억제,칙사증식신호대량활화,도치세포이화화악변.p21작위일충부성조절인자,재의뢰야생형p53적표체통로상여종류적표체、표체함량、표체위치,이급예후도밀절상관.
