中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2009年
1期
117-120
,共4页
刘瑞玉%巫远忠%范火亮%许先吟%罗耀光%胡俊
劉瑞玉%巫遠忠%範火亮%許先吟%囉耀光%鬍俊
류서옥%무원충%범화량%허선음%라요광%호준
再生障碍性贫血%可溶性血管细胞黏附分子-1%白介素18%血管内皮生长因子
再生障礙性貧血%可溶性血管細胞黏附分子-1%白介素18%血管內皮生長因子
재생장애성빈혈%가용성혈관세포점부분자-1%백개소18%혈관내피생장인자
本研究探讨再生障碍性贫血(AA)患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、白介素18(IL-18)和血管内皮生长因子(VEGF)水平及其临床意义.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例AA患者和25例正常人血清sVCAM-1、IL-18和VEGF水平.结果表明:AA患者血清sVCAM-1和IL-18水平分别为(839.08±173.97)ng/ml和(380.35±47.76)pg/ml,较正常对照组的(538.16±91.21)ng/ml和(256.39±59.52)pg/ml明显升高(P均<0.01);且重型AA的sVCAM-1和IL-18水平[(969.94±182.54)ng/ml、(388.96±46.06)pg/m1]较慢性AA的sVCAM和IL-18水平[(709.26±165.32)ng/ml、(352.21±47.08)pg/ml]升高更为明显(P<0.01;P<0.05);而AA患者血清VEGF水平[(69.63±27.42)pg/ml]较正常对照组[(125.62±32.15)pg/ml]明显降低(p<0.01),且重型AA[(51.30±29.86)pg/ml]较慢性AA[(80.02±25.14)pg/ml]降低更显著(p<0.01).AA患者治疗后血清sVCAM-1和IL-18水平[(623.84±176.57)ng/ml、(295.25±89.31)pg/ml]较治疗前[(847.33±186.41)ng/ml,(368.50±62.02)pg/ml]明显降低(p<0.01;P<0.05),而VEGF治疗后水平[(90.61±28.76)pg/ml]较治疗前[(63.93±26.04)pg/ml]则明显升高(P<0.05).结论:高水平的sVCAM-1、IL-18及低水平的VEGF细胞因子,可能与AA的发生、发展及病情进展相关.
本研究探討再生障礙性貧血(AA)患者血清可溶性血管細胞黏附分子-1(sVCAM-1)、白介素18(IL-18)和血管內皮生長因子(VEGF)水平及其臨床意義.採用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測30例AA患者和25例正常人血清sVCAM-1、IL-18和VEGF水平.結果錶明:AA患者血清sVCAM-1和IL-18水平分彆為(839.08±173.97)ng/ml和(380.35±47.76)pg/ml,較正常對照組的(538.16±91.21)ng/ml和(256.39±59.52)pg/ml明顯升高(P均<0.01);且重型AA的sVCAM-1和IL-18水平[(969.94±182.54)ng/ml、(388.96±46.06)pg/m1]較慢性AA的sVCAM和IL-18水平[(709.26±165.32)ng/ml、(352.21±47.08)pg/ml]升高更為明顯(P<0.01;P<0.05);而AA患者血清VEGF水平[(69.63±27.42)pg/ml]較正常對照組[(125.62±32.15)pg/ml]明顯降低(p<0.01),且重型AA[(51.30±29.86)pg/ml]較慢性AA[(80.02±25.14)pg/ml]降低更顯著(p<0.01).AA患者治療後血清sVCAM-1和IL-18水平[(623.84±176.57)ng/ml、(295.25±89.31)pg/ml]較治療前[(847.33±186.41)ng/ml,(368.50±62.02)pg/ml]明顯降低(p<0.01;P<0.05),而VEGF治療後水平[(90.61±28.76)pg/ml]較治療前[(63.93±26.04)pg/ml]則明顯升高(P<0.05).結論:高水平的sVCAM-1、IL-18及低水平的VEGF細胞因子,可能與AA的髮生、髮展及病情進展相關.
본연구탐토재생장애성빈혈(AA)환자혈청가용성혈관세포점부분자-1(sVCAM-1)、백개소18(IL-18)화혈관내피생장인자(VEGF)수평급기림상의의.채용쌍항체협심매련면역흡부법(ELISA)검측30례AA환자화25례정상인혈청sVCAM-1、IL-18화VEGF수평.결과표명:AA환자혈청sVCAM-1화IL-18수평분별위(839.08±173.97)ng/ml화(380.35±47.76)pg/ml,교정상대조조적(538.16±91.21)ng/ml화(256.39±59.52)pg/ml명현승고(P균<0.01);차중형AA적sVCAM-1화IL-18수평[(969.94±182.54)ng/ml、(388.96±46.06)pg/m1]교만성AA적sVCAM화IL-18수평[(709.26±165.32)ng/ml、(352.21±47.08)pg/ml]승고경위명현(P<0.01;P<0.05);이AA환자혈청VEGF수평[(69.63±27.42)pg/ml]교정상대조조[(125.62±32.15)pg/ml]명현강저(p<0.01),차중형AA[(51.30±29.86)pg/ml]교만성AA[(80.02±25.14)pg/ml]강저경현저(p<0.01).AA환자치료후혈청sVCAM-1화IL-18수평[(623.84±176.57)ng/ml、(295.25±89.31)pg/ml]교치료전[(847.33±186.41)ng/ml,(368.50±62.02)pg/ml]명현강저(p<0.01;P<0.05),이VEGF치료후수평[(90.61±28.76)pg/ml]교치료전[(63.93±26.04)pg/ml]칙명현승고(P<0.05).결론:고수평적sVCAM-1、IL-18급저수평적VEGF세포인자,가능여AA적발생、발전급병정진전상관.