CAJ | 학술논문

目的:研究白细胞介素1β(IL-1β)对A549细胞分泌趋化因子白细胞介素8(IL-8) 的诱导作用、相关的细胞内信号通道的激活和传导机理.方法:使用IL-1β刺激A549细胞后,Western blot检测细胞内磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2), 磷酸化p38 (p-p38) 和磷酸化JNK (p-JNK)蛋白的表达水平;逆转录-聚合酶反应 (RT-PCR) 检测IL-8 mRNA的表达;ELISA检测IL-8的蛋白水平.结果:IL-1β刺激后细胞内p-ERK1/2、p-p38和p-JNK的蛋白表达明显增加;A549细胞IL-8 mRNA 表达明显升高;IL-8的蛋白表达水平明显高于未干预组.MEK1/2 激酶抑制物U0126 完全阻断了细胞内p-ERK1/2蛋白表达的升高,显著减低了IL-1β诱导的IL-8 mRNA和蛋白表达的增高;p38激酶抑制物SB203580部分阻断了细胞内p-p38表达的增高,对IL-8 mRNA无明显的影响但减低了IL-8蛋白表达的增高.c-Jun氨基末端激酶 (JNK) 信号通路抑制物SP600125不表现对p-JNK抑制作用,没有影响IL-8 mRNA和蛋白的表达.结论:IL-1β通过激活ERK1/2,p38 信号通道,介导了A549细胞分泌IL-8.
목적:연구백세포개소1β(IL-1β)대A549세포분비추화인자백세포개소8(IL-8) 적유도작용、상관적세포내신호통도적격활화전도궤리.방법:사용IL-1β자격A549세포후,Western blot검측세포내린산화ERK1/2 (p-ERK1/2), 린산화p38 (p-p38) 화린산화JNK (p-JNK)단백적표체수평;역전록-취합매반응 (RT-PCR) 검측IL-8 mRNA적표체;ELISA검측IL-8적단백수평.결과:IL-1β자격후세포내p-ERK1/2、p-p38화p-JNK적단백표체명현증가;A549세포IL-8 mRNA 표체명현승고;IL-8적단백표체수평명현고우미간예조.MEK1/2 격매억제물U0126 완전조단료세포내p-ERK1/2단백표체적승고,현저감저료IL-1β유도적IL-8 mRNA화단백표체적증고;p38격매억제물SB203580부분조단료세포내p-p38표체적증고,대IL-8 mRNA무명현적영향단감저료IL-8단백표체적증고.c-Jun안기말단격매 (JNK) 신호통로억제물SP600125불표현대p-JNK억제작용,몰유영향IL-8 mRNA화단백적표체.결론:IL-1β통과격활ERK1/2,p38 신호통도,개도료A549세포분비IL-8.