山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
5期
27-28
,共2页
FKN%磷脂酰肌醇-3激酶%核因子κB%肿瘤坏死因子α
FKN%燐脂酰肌醇-3激酶%覈因子κB%腫瘤壞死因子α
FKN%린지선기순-3격매%핵인자κB%종류배사인자α
目的 探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κB(NF-κB)对单个核细胞(PBMC)TNF-α表达的影响,研究FKN促使TNF-α表达的信号转导机制.方法 将用Ficoll密度梯度离心法分离的人外周血PBMC分为空白对照组、FKN组、FKN+LY294002(PI3K抑制剂)组、FKN+PDTC(NF-κB抑制剂)组和FKN+卡托普利组,后三组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC和卡托普利预处理.FKN诱导各组PBMC 24 h后,用ELISA法检测各组细胞培养液中的TNF-α表达.结果 与对照组比较,FKN组TNF-α明显升高(P＜0.05);与FKN组比较,FKN+LY294002组、FKN+PDTC组、FKN+卡托普利组TNF-α明显降低(P均＜0.05).结论 FKN可刺激人外周血PBMC表达TNF-α,PI3K和NF-κB可能参与该过程中TNF-α表达,卡托普利可抑制FKN诱导的TNF-α表达.
目的 探討不規則趨化因子Fractalkine(FKN)、燐脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、覈因子κB(NF-κB)對單箇覈細胞(PBMC)TNF-α錶達的影響,研究FKN促使TNF-α錶達的信號轉導機製.方法 將用Ficoll密度梯度離心法分離的人外週血PBMC分為空白對照組、FKN組、FKN+LY294002(PI3K抑製劑)組、FKN+PDTC(NF-κB抑製劑)組和FKN+卡託普利組,後三組在FKN誘導PBMC細胞前分彆由LY294002、PDTC和卡託普利預處理.FKN誘導各組PBMC 24 h後,用ELISA法檢測各組細胞培養液中的TNF-α錶達.結果 與對照組比較,FKN組TNF-α明顯升高(P＜0.05);與FKN組比較,FKN+LY294002組、FKN+PDTC組、FKN+卡託普利組TNF-α明顯降低(P均＜0.05).結論 FKN可刺激人外週血PBMC錶達TNF-α,PI3K和NF-κB可能參與該過程中TNF-α錶達,卡託普利可抑製FKN誘導的TNF-α錶達.
목적 탐토불규칙추화인자Fractalkine(FKN)、린지선기순-3격매(PI3K)、핵인자κB(NF-κB)대단개핵세포(PBMC)TNF-α표체적영향,연구FKN촉사TNF-α표체적신호전도궤제.방법 장용Ficoll밀도제도리심법분리적인외주혈PBMC분위공백대조조、FKN조、FKN+LY294002(PI3K억제제)조、FKN+PDTC(NF-κB억제제)조화FKN+잡탁보리조,후삼조재FKN유도PBMC세포전분별유LY294002、PDTC화잡탁보리예처리.FKN유도각조PBMC 24 h후,용ELISA법검측각조세포배양액중적TNF-α표체.결과 여대조조비교,FKN조TNF-α명현승고(P＜0.05);여FKN조비교,FKN+LY294002조、FKN+PDTC조、FKN+잡탁보리조TNF-α명현강저(P균＜0.05).결론 FKN가자격인외주혈PBMC표체TNF-α,PI3K화NF-κB가능삼여해과정중TNF-α표체,잡탁보리가억제FKN유도적TNF-α표체.
