解剖科学进展
解剖科學進展
해부과학진전
PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES
2010年
5期
393-396
,共4页
柳达%黄瑛%李彬%王广斌%许晓军%付勤%戴力扬
柳達%黃瑛%李彬%王廣斌%許曉軍%付勤%戴力颺
류체%황영%리빈%왕엄빈%허효군%부근%대력양
脊髓损伤%骨质疏松%P物质%成骨细胞%矿化%SD大鼠
脊髓損傷%骨質疏鬆%P物質%成骨細胞%礦化%SD大鼠
척수손상%골질소송%P물질%성골세포%광화%SD대서
目的 观察不同浓度、不同时间P物质(substance P,SP)对骨髓间充质干细胞源性成骨细胞矿化的影响,并用SP非特异性的阻滞剂和NK1受体特异性的阻滞剂进行干预,从而推测其作用细胞的靶受体.方法 10只雄性6周龄SD大鼠制作脊髓损伤模型.从模型的胫骨、股骨提取骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)进行成骨细胞的诱导培养,用第二代细胞进行实验.施加不同浓度的SP,对照组不加任何处理因素,在不同的时间点观察骨髓MSCs源性成骨细胞的矿化.并用SP、Spantide(SP的抑制剂)、L703606(NK1受体的抑制剂)进行配伍作用,观察骨髓MSCs源性成骨细胞的矿化.结果 不同浓度的SP对细胞的矿化有不同程度的抑制作用,10-8M浓度的抑制作用最强,矿化结节面积较对照组平均减少了38.3%(P＜0.01),随时间的延长抑制作用越强(3W:-34.9%,P＜0.01).细胞矿化的抑制可以被Spantide和L703606所逆转,与SP组比较两组矿化分别升高了45.3%和50.5%.结论 SP通过NK1受体对成骨细胞的矿化产生影响.SP抑制了成骨细胞的矿化,使成熟的成骨细胞减少,从而引起脊髓损伤后骨质疏松的发生.
目的 觀察不同濃度、不同時間P物質(substance P,SP)對骨髓間充質榦細胞源性成骨細胞礦化的影響,併用SP非特異性的阻滯劑和NK1受體特異性的阻滯劑進行榦預,從而推測其作用細胞的靶受體.方法 10隻雄性6週齡SD大鼠製作脊髓損傷模型.從模型的脛骨、股骨提取骨髓間充質榦細胞(mesenchymal stem cells,MSCs)進行成骨細胞的誘導培養,用第二代細胞進行實驗.施加不同濃度的SP,對照組不加任何處理因素,在不同的時間點觀察骨髓MSCs源性成骨細胞的礦化.併用SP、Spantide(SP的抑製劑)、L703606(NK1受體的抑製劑)進行配伍作用,觀察骨髓MSCs源性成骨細胞的礦化.結果 不同濃度的SP對細胞的礦化有不同程度的抑製作用,10-8M濃度的抑製作用最彊,礦化結節麵積較對照組平均減少瞭38.3%(P＜0.01),隨時間的延長抑製作用越彊(3W:-34.9%,P＜0.01).細胞礦化的抑製可以被Spantide和L703606所逆轉,與SP組比較兩組礦化分彆升高瞭45.3%和50.5%.結論 SP通過NK1受體對成骨細胞的礦化產生影響.SP抑製瞭成骨細胞的礦化,使成熟的成骨細胞減少,從而引起脊髓損傷後骨質疏鬆的髮生.
목적 관찰불동농도、불동시간P물질(substance P,SP)대골수간충질간세포원성성골세포광화적영향,병용SP비특이성적조체제화NK1수체특이성적조체제진행간예,종이추측기작용세포적파수체.방법 10지웅성6주령SD대서제작척수손상모형.종모형적경골、고골제취골수간충질간세포(mesenchymal stem cells,MSCs)진행성골세포적유도배양,용제이대세포진행실험.시가불동농도적SP,대조조불가임하처리인소,재불동적시간점관찰골수MSCs원성성골세포적광화.병용SP、Spantide(SP적억제제)、L703606(NK1수체적억제제)진행배오작용,관찰골수MSCs원성성골세포적광화.결과 불동농도적SP대세포적광화유불동정도적억제작용,10-8M농도적억제작용최강,광화결절면적교대조조평균감소료38.3%(P＜0.01),수시간적연장억제작용월강(3W:-34.9%,P＜0.01).세포광화적억제가이피Spantide화L703606소역전,여SP조비교량조광화분별승고료45.3%화50.5%.결론 SP통과NK1수체대성골세포적광화산생영향.SP억제료성골세포적광화,사성숙적성골세포감소,종이인기척수손상후골질소송적발생.
