肝胆胰外科杂志
肝膽胰外科雜誌
간담이외과잡지
JOURNAL OF HEPATOPANCREATOBILIARY SURGERY
2011年
6期
474-477
,共4页
仲晨%向俊峰%刘帅%杨恒%苏龙丰%周蒙滔%朱耶凡%曾其强%张启瑜
仲晨%嚮俊峰%劉帥%楊恆%囌龍豐%週矇滔%硃耶凡%曾其彊%張啟瑜
중신%향준봉%류수%양항%소룡봉%주몽도%주야범%증기강%장계유
丙酮酸乙酯%乌司他丁%重症急性胰腺芡%肺损伤%肿瘤坏死因子-α%高迁移率蛋白-1%大鼠
丙酮痠乙酯%烏司他丁%重癥急性胰腺芡%肺損傷%腫瘤壞死因子-α%高遷移率蛋白-1%大鼠
병동산을지%오사타정%중증급성이선검%폐손상%종류배사인자-α%고천이솔단백-1%대서
目的 观察丙酮酸乙酯联合乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺损伤的保护作用.方法 50只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为五组:假手术(sham-operated,S)组、SAP组、丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)组、乌司他T(ulinastain,U)组和丙酮酸乙酯联合乌司他T(EP+U)组.除S组外,其余各组均通过逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎模型,关腹6 h及12 h后分别处死两时间点的大鼠,酶法检测血清淀粉酶(amylase,AMY)水平,计算肺脏的湿干比重,ELISA法检测肺脏中的高迁移率蛋白-1(high mobility group Box1,HMGB-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α),观察胰腺和肺脏组织的形态学改变.结果 (1)SAP组大鼠肺脏表现典型的病理变化,包括肺组织间质水肿,肺泡壁增厚,肺大泡或形成局灶性肺不张.EP、U单用或联合均可减轻SAP肺的炎症反应;(2)SAP组血清AMY、肺湿干比均高于相同时间点其他各组水平(P<0.05);(3)SAP组,6 h肺组织TNF-α水平较12 h高,12 h HMGB-1水平较6 h高;(4)EP+U组肺组织HMGB-1水平均较相同时间点EP及U组低(P<0.05).结论 (1)TNF-α仅及HMGB-1均参与大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的过程;(2)丙酮酸乙酯、乌司他丁都能减轻SAP肺损伤,联合用药作用更好.
目的 觀察丙酮痠乙酯聯閤烏司他丁對大鼠重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺損傷的保護作用.方法 50隻雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分為五組:假手術(sham-operated,S)組、SAP組、丙酮痠乙酯(ethyl pyruvate,EP)組、烏司他T(ulinastain,U)組和丙酮痠乙酯聯閤烏司他T(EP+U)組.除S組外,其餘各組均通過逆行性胰膽管註射5%牛磺膽痠鈉誘導重癥急性胰腺炎模型,關腹6 h及12 h後分彆處死兩時間點的大鼠,酶法檢測血清澱粉酶(amylase,AMY)水平,計算肺髒的濕榦比重,ELISA法檢測肺髒中的高遷移率蛋白-1(high mobility group Box1,HMGB-1)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α),觀察胰腺和肺髒組織的形態學改變.結果 (1)SAP組大鼠肺髒錶現典型的病理變化,包括肺組織間質水腫,肺泡壁增厚,肺大泡或形成跼竈性肺不張.EP、U單用或聯閤均可減輕SAP肺的炎癥反應;(2)SAP組血清AMY、肺濕榦比均高于相同時間點其他各組水平(P<0.05);(3)SAP組,6 h肺組織TNF-α水平較12 h高,12 h HMGB-1水平較6 h高;(4)EP+U組肺組織HMGB-1水平均較相同時間點EP及U組低(P<0.05).結論 (1)TNF-α僅及HMGB-1均參與大鼠重癥急性胰腺炎肺損傷的過程;(2)丙酮痠乙酯、烏司他丁都能減輕SAP肺損傷,聯閤用藥作用更好.
목적 관찰병동산을지연합오사타정대대서중증급성이선염(severe acute pancreatitis,SAP)폐손상적보호작용.방법 50지웅성Sprague-Dawley(SD)대서수궤분위오조:가수술(sham-operated,S)조、SAP조、병동산을지(ethyl pyruvate,EP)조、오사타T(ulinastain,U)조화병동산을지연합오사타T(EP+U)조.제S조외,기여각조균통과역행성이담관주사5%우광담산납유도중증급성이선염모형,관복6 h급12 h후분별처사량시간점적대서,매법검측혈청정분매(amylase,AMY)수평,계산폐장적습간비중,ELISA법검측폐장중적고천이솔단백-1(high mobility group Box1,HMGB-1)、종류배사인자-α(tumor necrosis factor α,TNF-α),관찰이선화폐장조직적형태학개변.결과 (1)SAP조대서폐장표현전형적병리변화,포괄폐조직간질수종,폐포벽증후,폐대포혹형성국조성폐불장.EP、U단용혹연합균가감경SAP폐적염증반응;(2)SAP조혈청AMY、폐습간비균고우상동시간점기타각조수평(P<0.05);(3)SAP조,6 h폐조직TNF-α수평교12 h고,12 h HMGB-1수평교6 h고;(4)EP+U조폐조직HMGB-1수평균교상동시간점EP급U조저(P<0.05).결론 (1)TNF-α부급HMGB-1균삼여대서중증급성이선염폐손상적과정;(2)병동산을지、오사타정도능감경SAP폐손상,연합용약작용경호.
