CAJ | 학술논문

[目的]探讨PTEN基因在子宫内膜癌PI3K/AKT通路中的作用,评估PTEN基因在抗肿瘤治疗中的意义.[方法]利用慢病毒载体系统,构建人PTEN基因RNA干扰慢病毒载体和PTEN基因过表达慢病毒载体,分别转染PTEN野生型的HEC-1A细胞和PTEN突变型的Ishikawa细胞,建立PTEN基因敲减及过表达的细胞模型,Western blot方法检测PTEN基因敲减或过表达前后PTEN蛋白的表达和AKT通路的活化情况,MTT法检测慢病毒转染前后细胞增殖的变化,流式细胞术检测慢病毒转染前后细胞周期及细胞凋亡率的变化.[结果]①HEC-1A细胞转染PTEN基因干扰慢病毒载体后,细胞的增殖曲线和细胞凋亡率与对照组比较无明显变化.但Ishikawa细胞转染PTEN基因过表达慢病毒载体后,增殖曲线和细胞凋亡率显示其生长呈明显抑制状态.②当HEC-1A细胞转染了RNA干扰病毒后(HEC-1A-RNAi),Western blot结果显示PTEN蛋白表达下调,其EGFR,p-EGFR,mTOR,p-mTOR,AKT,p-AKT蛋白表达增强,当Ishikawa细胞转染了过表达载体病毒后(Ishikawa-PTEN),Western blot结果显示其PTEN蛋白表达上调,p-EGFR,p-mTOR,AKT,p-AKT蛋白表达减弱.③HEC-1A-RNAi细胞周期中G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,Ishikawa-PTEN细胞周期中G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少.[结论]PTEN基因可以抑制细胞增殖过程,有可能成为子宫内膜癌患者基因治疗的选择之一.
[목적]탐토PTEN기인재자궁내막암PI3K/AKT통로중적작용,평고PTEN기인재항종류치료중적의의.[방법]이용만병독재체계통,구건인PTEN기인RNA간우만병독재체화PTEN기인과표체만병독재체,분별전염PTEN야생형적HEC-1A세포화PTEN돌변형적Ishikawa세포,건립PTEN기인고감급과표체적세포모형,Western blot방법검측PTEN기인고감혹과표체전후PTEN단백적표체화AKT통로적활화정황,MTT법검측만병독전염전후세포증식적변화,류식세포술검측만병독전염전후세포주기급세포조망솔적변화.[결과]①HEC-1A세포전염PTEN기인간우만병독재체후,세포적증식곡선화세포조망솔여대조조비교무명현변화.단Ishikawa세포전염PTEN기인과표체만병독재체후,증식곡선화세포조망솔현시기생장정명현억제상태.②당HEC-1A세포전염료RNA간우병독후(HEC-1A-RNAi),Western blot결과현시PTEN단백표체하조,기EGFR,p-EGFR,mTOR,p-mTOR,AKT,p-AKT단백표체증강,당Ishikawa세포전염료과표체재체병독후(Ishikawa-PTEN),Western blot결과현시기PTEN단백표체상조,p-EGFR,p-mTOR,AKT,p-AKT단백표체감약.③HEC-1A-RNAi세포주기중G1기세포비례감소,S기세포비례증가,Ishikawa-PTEN세포주기중G1기세포비례증가,S기세포비례감소.[결론]PTEN기인가이억제세포증식과정,유가능성위자궁내막암환자기인치료적선택지일.