上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2012年
5期
543-549
,共7页
赵亮%梁冬雨%刘亮明%于芳萍%叶长根
趙亮%樑鼕雨%劉亮明%于芳萍%葉長根
조량%량동우%류량명%우방평%협장근
急性肝衰竭%尾加压素Ⅱ%肿瘤坏死因子α%白介素1β%小鼠
急性肝衰竭%尾加壓素Ⅱ%腫瘤壞死因子α%白介素1β%小鼠
급성간쇠갈%미가압소Ⅱ%종류배사인자α%백개소1β%소서
目的 探讨小鼠急性肝衰竭(ALF)早期尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达和分泌的动态变化及其对前炎症细胞因子的影响.方法 选择6周龄雄性BALB/c小鼠60只,随机分为模型组和预处理组,每组30只.两组均建立ALF动物模型,即采用脂多糖(LPS)50 μg/kg联合右旋半乳糖胺(D-GalN )800 mg/kg(LPS/D-GalN)腹腔注射；预处理组在LPS/D-GalN注射前0.5h,以UⅡ受体拮抗剂urantide 0.6 mg/kg尾静脉注射.两组均在LPS/D-GalN注射后0、0.5、1、2和6h处死动物(每一时间点各6只小鼠),其中0h作为对照(仅腹腔内注射0.2 mL无菌生理盐水)；采集动物血清和肝组织标本.采用RT-PCR及ELISA方法分别检测U Ⅱ、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白质的表达.结果 LPS/D-GalN注射后0.5h,肝组织和血清中UⅡ的表达和分泌即快速上升并达峰值,且峰值水平持续至LPS/D-GalN攻击2h后,至6h时UⅡ的表达与分泌虽有所降低,但仍显著高于正常水平(p＜0.05)；面TNF-α水平在LPS/D-GalN攻击后0.5h内无明显升高(P＞0.05),直到1h后才快速上升达峰值(P＜0.05),至6h时开始下降(P＜0.05)；IL-1β的表达与分泌则直到6h后才有明显上升(P＜0.05).Urantide的应用不仅显著抑制了LPS/D-GalN攻击诱导的UⅡ高表达,也使上调的TNF-α和IL-1β表达和分泌明显受抑(P＜0.05).结论 UⅡ可刺激TNF-α的表达,有可能作为炎症级联效应的触发者在ALF的发生或启动中发挥关键性影响.
目的 探討小鼠急性肝衰竭(ALF)早期尾加壓素Ⅱ(UⅡ)錶達和分泌的動態變化及其對前炎癥細胞因子的影響.方法 選擇6週齡雄性BALB/c小鼠60隻,隨機分為模型組和預處理組,每組30隻.兩組均建立ALF動物模型,即採用脂多糖(LPS)50 μg/kg聯閤右鏇半乳糖胺(D-GalN )800 mg/kg(LPS/D-GalN)腹腔註射；預處理組在LPS/D-GalN註射前0.5h,以UⅡ受體拮抗劑urantide 0.6 mg/kg尾靜脈註射.兩組均在LPS/D-GalN註射後0、0.5、1、2和6h處死動物(每一時間點各6隻小鼠),其中0h作為對照(僅腹腔內註射0.2 mL無菌生理鹽水)；採集動物血清和肝組織標本.採用RT-PCR及ELISA方法分彆檢測U Ⅱ、腫瘤壞死因子α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白質的錶達.結果 LPS/D-GalN註射後0.5h,肝組織和血清中UⅡ的錶達和分泌即快速上升併達峰值,且峰值水平持續至LPS/D-GalN攻擊2h後,至6h時UⅡ的錶達與分泌雖有所降低,但仍顯著高于正常水平(p＜0.05)；麵TNF-α水平在LPS/D-GalN攻擊後0.5h內無明顯升高(P＞0.05),直到1h後纔快速上升達峰值(P＜0.05),至6h時開始下降(P＜0.05)；IL-1β的錶達與分泌則直到6h後纔有明顯上升(P＜0.05).Urantide的應用不僅顯著抑製瞭LPS/D-GalN攻擊誘導的UⅡ高錶達,也使上調的TNF-α和IL-1β錶達和分泌明顯受抑(P＜0.05).結論 UⅡ可刺激TNF-α的錶達,有可能作為炎癥級聯效應的觸髮者在ALF的髮生或啟動中髮揮關鍵性影響.
목적 탐토소서급성간쇠갈(ALF)조기미가압소Ⅱ(UⅡ)표체화분비적동태변화급기대전염증세포인자적영향.방법 선택6주령웅성BALB/c소서60지,수궤분위모형조화예처리조,매조30지.량조균건립ALF동물모형,즉채용지다당(LPS)50 μg/kg연합우선반유당알(D-GalN )800 mg/kg(LPS/D-GalN)복강주사；예처리조재LPS/D-GalN주사전0.5h,이UⅡ수체길항제urantide 0.6 mg/kg미정맥주사.량조균재LPS/D-GalN주사후0、0.5、1、2화6h처사동물(매일시간점각6지소서),기중0h작위대조(부복강내주사0.2 mL무균생리염수)；채집동물혈청화간조직표본.채용RT-PCR급ELISA방법분별검측U Ⅱ、종류배사인자α(TNF-α)급백개소1β(IL-1β)mRNA화단백질적표체.결과 LPS/D-GalN주사후0.5h,간조직화혈청중UⅡ적표체화분비즉쾌속상승병체봉치,차봉치수평지속지LPS/D-GalN공격2h후,지6h시UⅡ적표체여분비수유소강저,단잉현저고우정상수평(p＜0.05)；면TNF-α수평재LPS/D-GalN공격후0.5h내무명현승고(P＞0.05),직도1h후재쾌속상승체봉치(P＜0.05),지6h시개시하강(P＜0.05)；IL-1β적표체여분비칙직도6h후재유명현상승(P＜0.05).Urantide적응용불부현저억제료LPS/D-GalN공격유도적UⅡ고표체,야사상조적TNF-α화IL-1β표체화분비명현수억(P＜0.05).결론 UⅡ가자격TNF-α적표체,유가능작위염증급련효응적촉발자재ALF적발생혹계동중발휘관건성영향.
