CAJ | 학술논문

背景与目的:探讨溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡及其神经毒作用机制.材料与方法:用免疫细胞化学法定性检测给予不同剂量水平(10-4mol/L,10-5mol/L,10-6mol/L)的溴氰菊酯24h后,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的表达;流式细胞仪定量检测给予溴氰菊酯24 h和48 h后,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的相对表达量阳性细胞率(rate of positive cells,RPC)和平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)及PC12细胞的凋亡率.结果:①Fas、FasL、TNFR1蛋白在对照组和各剂量组均为阳性表达,但镜下未见各蛋白在各组之间的差异表达.流式细胞仪检测发现:染毒24h后,Fas、FasL蛋白在各组的表达没有差异,而TNFR1蛋白在中剂量和高剂量组的表达与对照组比较有升高;染毒48 h后,Fas、FasL、TNFR1蛋白在高剂量组表达(MFI分别为42.85±8.4、37.91±1.65、8.09±1.83)与各自对照组比较均有升高.②染毒24h后,各剂量组凋亡率没有升高;染毒48 h后,高剂量组凋亡率与对照组凋亡率比较有升高.③染毒48 h组细胞凋亡率与溴氰菊酯浓度、Fas、Fasl蛋白含量有直线相关关系.结论:溴氰菊酯可能通过死亡受体Fas诱导PC12细胞凋亡.
배경여목적:탐토추청국지유도신경세포조망급기신경독작용궤제.재료여방법:용면역세포화학법정성검측급여불동제량수평(10-4mol/L,10-5mol/L,10-6mol/L)적추청국지24h후,Fas、FasL、TNFR1단백재PC12세포중적표체;류식세포의정량검측급여추청국지24 h화48 h후,Fas、FasL、TNFR1단백재PC12세포중적상대표체량양성세포솔(rate of positive cells,RPC)화평균형광강도(mean fluorescence intensity,MFI)급PC12세포적조망솔.결과:①Fas、FasL、TNFR1단백재대조조화각제량조균위양성표체,단경하미견각단백재각조지간적차이표체.류식세포의검측발현:염독24h후,Fas、FasL단백재각조적표체몰유차이,이TNFR1단백재중제량화고제량조적표체여대조조비교유승고;염독48 h후,Fas、FasL、TNFR1단백재고제량조표체(MFI분별위42.85±8.4、37.91±1.65、8.09±1.83)여각자대조조비교균유승고.②염독24h후,각제량조조망솔몰유승고;염독48 h후,고제량조조망솔여대조조조망솔비교유승고.③염독48 h조세포조망솔여추청국지농도、Fas、Fasl단백함량유직선상관관계.결론:추청국지가능통과사망수체Fas유도PC12세포조망.