解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2006年
3期
340-345
,共6页
陆国明%章明%朱有法%凌树才%王启志%李玉梅
陸國明%章明%硃有法%凌樹纔%王啟誌%李玉梅
륙국명%장명%주유법%릉수재%왕계지%리옥매
神经型一氧化氮合酶%血红素氧合酶-2%应激%结肠%免疫组织化学%大鼠
神經型一氧化氮閤酶%血紅素氧閤酶-2%應激%結腸%免疫組織化學%大鼠
신경형일양화담합매%혈홍소양합매-2%응격%결장%면역조직화학%대서
目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)与血红素氧合酶-2(HO-2)在应激后大鼠结肠的表达.方法采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学SABC法检测nNOS和HO-2在大鼠结肠中的表达,并通过图像分析系统进行定量测定.结果对照组大鼠nNOS主要表达于结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛的神经元,HO-2主要表达于结肠黏膜固有层黏膜肌、肌层环行肌及黏膜下层的血管内皮和平滑肌.应激组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的平均灰度值较对照组明显增加,阳性神经元的平均数高于对照组,且在黏膜上皮细胞、固有层淋巴细胞也有nNOS表达;应激组HO-2阳性黏膜肌的平均灰度值较对照组增加,环行肌阳性单位(PU)明显高于对照组,在部分大肠腺也有HO-2表达.与应激组比较,应激+L-NAME组的nNOS阳性神经元的平均灰度值减少,阳性神经元的平均数下降,应激+ZnPP组HO-2阳性黏膜肌平均灰度值减少,环行肌PU下降.结论一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)均是结肠重要的气体信号分子和神经递质,两者在应激所致的结肠功能失调中可能具有协同作用.
目的探討神經型一氧化氮閤酶(nNOS)與血紅素氧閤酶-2(HO-2)在應激後大鼠結腸的錶達.方法採用水浸-束縳應激(WRS)動物模型,用免疫組織化學SABC法檢測nNOS和HO-2在大鼠結腸中的錶達,併通過圖像分析繫統進行定量測定.結果對照組大鼠nNOS主要錶達于結腸黏膜下神經叢和肌間神經叢的神經元,HO-2主要錶達于結腸黏膜固有層黏膜肌、肌層環行肌及黏膜下層的血管內皮和平滑肌.應激組黏膜下神經叢和肌間神經叢的nNOS暘性神經元的平均灰度值較對照組明顯增加,暘性神經元的平均數高于對照組,且在黏膜上皮細胞、固有層淋巴細胞也有nNOS錶達;應激組HO-2暘性黏膜肌的平均灰度值較對照組增加,環行肌暘性單位(PU)明顯高于對照組,在部分大腸腺也有HO-2錶達.與應激組比較,應激+L-NAME組的nNOS暘性神經元的平均灰度值減少,暘性神經元的平均數下降,應激+ZnPP組HO-2暘性黏膜肌平均灰度值減少,環行肌PU下降.結論一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)均是結腸重要的氣體信號分子和神經遞質,兩者在應激所緻的結腸功能失調中可能具有協同作用.
목적탐토신경형일양화담합매(nNOS)여혈홍소양합매-2(HO-2)재응격후대서결장적표체.방법채용수침-속박응격(WRS)동물모형,용면역조직화학SABC법검측nNOS화HO-2재대서결장중적표체,병통과도상분석계통진행정량측정.결과대조조대서nNOS주요표체우결장점막하신경총화기간신경총적신경원,HO-2주요표체우결장점막고유층점막기、기층배행기급점막하층적혈관내피화평활기.응격조점막하신경총화기간신경총적nNOS양성신경원적평균회도치교대조조명현증가,양성신경원적평균수고우대조조,차재점막상피세포、고유층림파세포야유nNOS표체;응격조HO-2양성점막기적평균회도치교대조조증가,배행기양성단위(PU)명현고우대조조,재부분대장선야유HO-2표체.여응격조비교,응격+L-NAME조적nNOS양성신경원적평균회도치감소,양성신경원적평균수하강,응격+ZnPP조HO-2양성점막기평균회도치감소,배행기PU하강.결론일양화담(NO)화일양화탄(CO)균시결장중요적기체신호분자화신경체질,량자재응격소치적결장공능실조중가능구유협동작용.
