第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2007年
2期
129-133
,共5页
再灌注%蛋白酶体抑制剂%炎症因子%PMN%MPO
再灌註%蛋白酶體抑製劑%炎癥因子%PMN%MPO
재관주%단백매체억제제%염증인자%PMN%MPO
目的 研究蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠缺血再灌注心肌组织中炎症因子的影响.方法 选择92只SD大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min制作心肌缺血再灌注模型.治疗(I/R+T)组及假手术+治疗(Sham+T)组于再灌注前5 min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-132 0.75 mg/kg,对照(I/R)组及假手术(Sham)组注射与之相同容积的生理盐水.观察I/R组和I/R+T组再灌注0、1、2、6、24 h心肌组织超微结构变化,核因子-κBp65(NF-κBp65)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)的mRNA和蛋白质水平,嗜中性白细胞(PMN)计数,髓过氧化物酶活(MPO)性以及各组存活率.结果 与Sham组及Sham+T组相比,I/R组的NF-κBp65、TNF-α水平,PMN计数,MPO活性均显著增加(P＜0.05).I/R组中1、2、6、24 h组的上述各项炎性指标比0 h组显著增高(P＜0.05);电镜下观察可见缺血再灌注组弥漫性心肌细胞肿胀、大量肌丝溶解,线粒体肿胀空化.与I/R组相比,I/R+T组心肌细胞损伤程度大大减轻,并显著抑制了炎症因子的表达、嗜中性白细胞的浸润及MPO活性(P＜0.05),作用至少维持24 h,并使因心律失常死亡减少.结论 MG-132通过降低缺血再灌注心肌组织中炎症因子的表达,抑制了再灌注损伤.
目的 研究蛋白酶體抑製劑MG-132對大鼠缺血再灌註心肌組織中炎癥因子的影響.方法 選擇92隻SD大鼠結扎左冠狀動脈前降支30 min製作心肌缺血再灌註模型.治療(I/R+T)組及假手術+治療(Sham+T)組于再灌註前5 min靜脈註射蛋白酶體抑製劑MG-132 0.75 mg/kg,對照(I/R)組及假手術(Sham)組註射與之相同容積的生理鹽水.觀察I/R組和I/R+T組再灌註0、1、2、6、24 h心肌組織超微結構變化,覈因子-κBp65(NF-κBp65)、腫瘤壞死因子-α(TNFα)的mRNA和蛋白質水平,嗜中性白細胞(PMN)計數,髓過氧化物酶活(MPO)性以及各組存活率.結果 與Sham組及Sham+T組相比,I/R組的NF-κBp65、TNF-α水平,PMN計數,MPO活性均顯著增加(P＜0.05).I/R組中1、2、6、24 h組的上述各項炎性指標比0 h組顯著增高(P＜0.05);電鏡下觀察可見缺血再灌註組瀰漫性心肌細胞腫脹、大量肌絲溶解,線粒體腫脹空化.與I/R組相比,I/R+T組心肌細胞損傷程度大大減輕,併顯著抑製瞭炎癥因子的錶達、嗜中性白細胞的浸潤及MPO活性(P＜0.05),作用至少維持24 h,併使因心律失常死亡減少.結論 MG-132通過降低缺血再灌註心肌組織中炎癥因子的錶達,抑製瞭再灌註損傷.
목적 연구단백매체억제제MG-132대대서결혈재관주심기조직중염증인자적영향.방법 선택92지SD대서결찰좌관상동맥전강지30 min제작심기결혈재관주모형.치료(I/R+T)조급가수술+치료(Sham+T)조우재관주전5 min정맥주사단백매체억제제MG-132 0.75 mg/kg,대조(I/R)조급가수술(Sham)조주사여지상동용적적생리염수.관찰I/R조화I/R+T조재관주0、1、2、6、24 h심기조직초미결구변화,핵인자-κBp65(NF-κBp65)、종류배사인자-α(TNFα)적mRNA화단백질수평,기중성백세포(PMN)계수,수과양화물매활(MPO)성이급각조존활솔.결과 여Sham조급Sham+T조상비,I/R조적NF-κBp65、TNF-α수평,PMN계수,MPO활성균현저증가(P＜0.05).I/R조중1、2、6、24 h조적상술각항염성지표비0 h조현저증고(P＜0.05);전경하관찰가견결혈재관주조미만성심기세포종창、대량기사용해,선립체종창공화.여I/R조상비,I/R+T조심기세포손상정도대대감경,병현저억제료염증인자적표체、기중성백세포적침윤급MPO활성(P＜0.05),작용지소유지24 h,병사인심률실상사망감소.결론 MG-132통과강저결혈재관주심기조직중염증인자적표체,억제료재관주손상.
