山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2007年
28期
23-25
,共3页
银杏内酯%PC12细胞%缺血预处理%缺氧诱导因子-1α
銀杏內酯%PC12細胞%缺血預處理%缺氧誘導因子-1α
은행내지%PC12세포%결혈예처리%결양유도인자-1α
目的 研究银杏内酯(Gin)预处理诱导PC12细胞对缺血的耐受,以及相关的缺氧诱导因子-1α的表达调控机制.方法 采用氧葡萄糖剥夺法在PC12细胞上建立缺血模型.观察Gin预处理后PC12细胞磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)和HIF-1 α的表达及其表达能否被PI3K抑制剂LY294002所抑制.结果 MTT结果显示,缺血9 h处理后,PC12细胞活力明显降低,Gin预处理对细胞具有保护作用,细胞活力明显增加;加入LY后Gin预处理组细胞活力有部分降低.Western Blot结果表明,Gin预处理后p-GSK-3β和HIF-1α蛋白的表达均明显增加;Gin的表达诱导作用可被LY所抑制,p-GSK-3β表达明显减少,HIF-1α表达部分减少.结论 Gin预处理可以诱导PC12细胞对缺血的耐受;Gin预处理诱导PC12细胞表达的HIF-1α蛋白可能与PI3K/Akt/GSK-3信号通路的激活有关.
目的 研究銀杏內酯(Gin)預處理誘導PC12細胞對缺血的耐受,以及相關的缺氧誘導因子-1α的錶達調控機製.方法 採用氧葡萄糖剝奪法在PC12細胞上建立缺血模型.觀察Gin預處理後PC12細胞燐痠化糖原閤成激酶-3β(p-GSK-3β)和HIF-1 α的錶達及其錶達能否被PI3K抑製劑LY294002所抑製.結果 MTT結果顯示,缺血9 h處理後,PC12細胞活力明顯降低,Gin預處理對細胞具有保護作用,細胞活力明顯增加;加入LY後Gin預處理組細胞活力有部分降低.Western Blot結果錶明,Gin預處理後p-GSK-3β和HIF-1α蛋白的錶達均明顯增加;Gin的錶達誘導作用可被LY所抑製,p-GSK-3β錶達明顯減少,HIF-1α錶達部分減少.結論 Gin預處理可以誘導PC12細胞對缺血的耐受;Gin預處理誘導PC12細胞錶達的HIF-1α蛋白可能與PI3K/Akt/GSK-3信號通路的激活有關.
목적 연구은행내지(Gin)예처리유도PC12세포대결혈적내수,이급상관적결양유도인자-1α적표체조공궤제.방법 채용양포도당박탈법재PC12세포상건립결혈모형.관찰Gin예처리후PC12세포린산화당원합성격매-3β(p-GSK-3β)화HIF-1 α적표체급기표체능부피PI3K억제제LY294002소억제.결과 MTT결과현시,결혈9 h처리후,PC12세포활력명현강저,Gin예처리대세포구유보호작용,세포활력명현증가;가입LY후Gin예처리조세포활력유부분강저.Western Blot결과표명,Gin예처리후p-GSK-3β화HIF-1α단백적표체균명현증가;Gin적표체유도작용가피LY소억제,p-GSK-3β표체명현감소,HIF-1α표체부분감소.결론 Gin예처리가이유도PC12세포대결혈적내수;Gin예처리유도PC12세포표체적HIF-1α단백가능여PI3K/Akt/GSK-3신호통로적격활유관.
