CAJ | 학술논문

目的:检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达情况,并探讨2者在NSCLC发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学法分别检测70例NSCLC组织(男42例,女28例;鳞状细胞癌50例(高分化12例,中分化18例,低分化20例),腺癌20例(高分化6例,中分化5例,低分化9例);有淋巴结转移46例,无淋巴结转移24例)、40例癌旁组织、30例正常肺组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移的关系,以及2种蛋白表达的相关性.结果:NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(85.7%)高于癌旁组织的45.0%和正常肺组织的0%(P均<0.05);Livin蛋白的阳性表达率与NSCLC的分化程度、组织学类型无关(P均>0.05),与淋巴结转移情况有关(P<0.05).NSCLC组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率40.0%低于癌旁组织的72.5%和正常肺组织的83.3%(P均<0.05);Caspase-3蛋白的阳性表达率与NSCLC组织的分化程度、淋巴结转移情况有关(P均<0.05),与组织学类型无关(P>0.05).NSCLC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达呈负相关(r=-0.299,P<0.05).结论:Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖,加速细胞的恶性转化和NSCLC的发生.
목적:검측인비소세포폐암(NSCLC)조직중Livin화Caspase-3단백적표체정황,병탐토2자재NSCLC발생、발전중적작용.방법:채용면역조직화학법분별검측70례NSCLC조직(남42례,녀28례;린상세포암50례(고분화12례,중분화18례,저분화20례),선암20례(고분화6례,중분화5례,저분화9례);유림파결전이46례,무림파결전이24례)、40례암방조직、30례정상폐조직중Livin화Caspase-3단백적표체수평,병분석2자여폐암적조직류형、분화정도、림파결전이적관계,이급2충단백표체적상관성.결과:NSCLC조직중Livin단백적양성표체솔(85.7%)고우암방조직적45.0%화정상폐조직적0%(P균<0.05);Livin단백적양성표체솔여NSCLC적분화정도、조직학류형무관(P균>0.05),여림파결전이정황유관(P<0.05).NSCLC조직중Caspase-3단백적양성표체솔40.0%저우암방조직적72.5%화정상폐조직적83.3%(P균<0.05);Caspase-3단백적양성표체솔여NSCLC조직적분화정도、림파결전이정황유관(P균<0.05),여조직학류형무관(P>0.05).NSCLC조직중Livin여Caspase-3단백적표체정부상관(r=-0.299,P<0.05).결론:Livin단백가능통과억제Caspase-3단백적활성억제세포조망화촉진세포증식,가속세포적악성전화화NSCLC적발생.