第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2008年
8期
912-916
,共5页
汤月霞%梁春%刘永%吴宗贵
湯月霞%樑春%劉永%吳宗貴
탕월하%량춘%류영%오종귀
血管外膜损伤%氧化应激%NADPH氧化酶%活性氧%动脉粥样硬化
血管外膜損傷%氧化應激%NADPH氧化酶%活性氧%動脈粥樣硬化
혈관외막손상%양화응격%NADPH양화매%활성양%동맥죽양경화
目的:探讨NADPH氧化酶相关的氧化应激在外膜损伤致内膜病变中的作用.方法:选用纯种新西兰大白兔,采用胶原酶消化+钝性机械分离的方法建立血管外膜损伤动物模型,采用H-E染色观察外膜损伤血管的形态变化,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RQ-PCR)技术检测外膜损伤后血管组织NADPH氧化酶亚单位p22phox、抗氧化酶HO-1的mRNA表达,荧光探针检测外膜损伤后血管组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成.结果:外膜损伤可致内膜增生性病变;外膜损伤导致p22phox/HO-1 mRNA表达明显升高,血管组织ROS产量增加.结论:血管外膜参与了内膜病变形成的病理过程;NADPH氧化酶活性升高导致的氧化应激可能是外膜损伤致内膜病变的机制之一.
目的:探討NADPH氧化酶相關的氧化應激在外膜損傷緻內膜病變中的作用.方法:選用純種新西蘭大白兔,採用膠原酶消化+鈍性機械分離的方法建立血管外膜損傷動物模型,採用H-E染色觀察外膜損傷血管的形態變化,實時熒光定量PCR(real-time quantitative PCR,RQ-PCR)技術檢測外膜損傷後血管組織NADPH氧化酶亞單位p22phox、抗氧化酶HO-1的mRNA錶達,熒光探針檢測外膜損傷後血管組織活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成.結果:外膜損傷可緻內膜增生性病變;外膜損傷導緻p22phox/HO-1 mRNA錶達明顯升高,血管組織ROS產量增加.結論:血管外膜參與瞭內膜病變形成的病理過程;NADPH氧化酶活性升高導緻的氧化應激可能是外膜損傷緻內膜病變的機製之一.
목적:탐토NADPH양화매상관적양화응격재외막손상치내막병변중적작용.방법:선용순충신서란대백토,채용효원매소화+둔성궤계분리적방법건립혈관외막손상동물모형,채용H-E염색관찰외막손상혈관적형태변화,실시형광정량PCR(real-time quantitative PCR,RQ-PCR)기술검측외막손상후혈관조직NADPH양화매아단위p22phox、항양화매HO-1적mRNA표체,형광탐침검측외막손상후혈관조직활성양(reactive oxygen species,ROS)적생성.결과:외막손상가치내막증생성병변;외막손상도치p22phox/HO-1 mRNA표체명현승고,혈관조직ROS산량증가.결론:혈관외막삼여료내막병변형성적병리과정;NADPH양화매활성승고도치적양화응격가능시외막손상치내막병변적궤제지일.
