国际消化病杂志
國際消化病雜誌
국제소화병잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF DIGESTIVE DISEASE
2009年
5期
346-348
,共3页
胃肠道间质瘤%靶向治疗%伊马替尼%耐药%信号转导
胃腸道間質瘤%靶嚮治療%伊馬替尼%耐藥%信號轉導
위장도간질류%파향치료%이마체니%내약%신호전도
胃肠道间质瘤(GIST)的发生主要与c-kit或血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)基因功能获得性突变,导致下游信号异常激活有关.伊马替尼(imatinib)靶向作用于KIT和PDGFRα治疗转移性和复发性GIST患者已取得确定疗效.但多数患者在治疗一段时间后出现耐药现象.索拉替尼(sunitinib)、达沙替尼(dasatinib)等多靶酪氨酸激酶抑制剂的出现将给耐药GIST患者带来希望.最近研究发现,除KIT、PDGFR突变引起的信号转导外,还存在其他促使GIST细胞增殖的旁路途径,如AXL、IGFR等,它们可能与肿瘤的演变有关.
胃腸道間質瘤(GIST)的髮生主要與c-kit或血小闆源性生長因子受體α(PDGFRα)基因功能穫得性突變,導緻下遊信號異常激活有關.伊馬替尼(imatinib)靶嚮作用于KIT和PDGFRα治療轉移性和複髮性GIST患者已取得確定療效.但多數患者在治療一段時間後齣現耐藥現象.索拉替尼(sunitinib)、達沙替尼(dasatinib)等多靶酪氨痠激酶抑製劑的齣現將給耐藥GIST患者帶來希望.最近研究髮現,除KIT、PDGFR突變引起的信號轉導外,還存在其他促使GIST細胞增殖的徬路途徑,如AXL、IGFR等,它們可能與腫瘤的縯變有關.
위장도간질류(GIST)적발생주요여c-kit혹혈소판원성생장인자수체α(PDGFRα)기인공능획득성돌변,도치하유신호이상격활유관.이마체니(imatinib)파향작용우KIT화PDGFRα치료전이성화복발성GIST환자이취득학정료효.단다수환자재치료일단시간후출현내약현상.색랍체니(sunitinib)、체사체니(dasatinib)등다파락안산격매억제제적출현장급내약GIST환자대래희망.최근연구발현,제KIT、PDGFR돌변인기적신호전도외,환존재기타촉사GIST세포증식적방로도경,여AXL、IGFR등,타문가능여종류적연변유관.
