肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2010年
11期
924-928
,共5页
肺肿瘤%抗药性,肿瘤%奥美拉唑%基因,V-ATPase%A549/DPP细胞
肺腫瘤%抗藥性,腫瘤%奧美拉唑%基因,V-ATPase%A549/DPP細胞
폐종류%항약성,종류%오미랍서%기인,V-ATPase%A549/DPP세포
目的:探讨液泡ATPase[vacuolar (H+)-ATPase, V-ATPase]非特异性抑制剂奥美拉唑(omeprazole ,OME)逆转人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP的耐药性及可能的作用机制.方法:以非细胞毒性浓度4 μg/mL的OME预处理A549/DDP细胞24 h,再用2 μg/mL顺铂(cisplatin, DDP)处理 A549/DDP细胞.MTT法检测细胞的增殖抑制率,激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope,LSCM)法间接检测细胞内pH值的变化,FCM法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和PTEN的表达,RT-PCR法检测V-ATPase 、Bcl-2和PTEN mRNA的表达.结果:OME具有逆转A549/DDP细胞耐药性的作用,逆转倍数为1.45 (P<0.01);OME预处理后A549/DDP细胞内pH值明显降低,Bcl-2蛋白表达下降,PTEN蛋白表达增加(P<0.01).V-ATPase在亲本A549及A549/DDP细胞中相对表达量分别为0.88±0.00和0.99±0.00 (P<0.01);A549/DDP细胞中V-ATPase在有无OME预处理的情况下的相对表达量分别为1.09±0.00和1.05±0.02,差异无统计学意义.Bcl-2 mRNA相对表达量下降(P<0.01),PTEN mRNA相对表达量增加(P<0.01).结论:V-ATPase在A549/DDP细胞中高表达,OME能部分逆转A549/DDP耐药性,其作用机制可能与上调PTEN和下调Bcl-2 表达有关.
目的:探討液泡ATPase[vacuolar (H+)-ATPase, V-ATPase]非特異性抑製劑奧美拉唑(omeprazole ,OME)逆轉人肺腺癌耐藥細胞株A549/DDP的耐藥性及可能的作用機製.方法:以非細胞毒性濃度4 μg/mL的OME預處理A549/DDP細胞24 h,再用2 μg/mL順鉑(cisplatin, DDP)處理 A549/DDP細胞.MTT法檢測細胞的增殖抑製率,激光掃描共聚焦顯微鏡(laser scanning confocal microscope,LSCM)法間接檢測細胞內pH值的變化,FCM法檢測凋亡相關蛋白Bcl-2和PTEN的錶達,RT-PCR法檢測V-ATPase 、Bcl-2和PTEN mRNA的錶達.結果:OME具有逆轉A549/DDP細胞耐藥性的作用,逆轉倍數為1.45 (P<0.01);OME預處理後A549/DDP細胞內pH值明顯降低,Bcl-2蛋白錶達下降,PTEN蛋白錶達增加(P<0.01).V-ATPase在親本A549及A549/DDP細胞中相對錶達量分彆為0.88±0.00和0.99±0.00 (P<0.01);A549/DDP細胞中V-ATPase在有無OME預處理的情況下的相對錶達量分彆為1.09±0.00和1.05±0.02,差異無統計學意義.Bcl-2 mRNA相對錶達量下降(P<0.01),PTEN mRNA相對錶達量增加(P<0.01).結論:V-ATPase在A549/DDP細胞中高錶達,OME能部分逆轉A549/DDP耐藥性,其作用機製可能與上調PTEN和下調Bcl-2 錶達有關.
목적:탐토액포ATPase[vacuolar (H+)-ATPase, V-ATPase]비특이성억제제오미랍서(omeprazole ,OME)역전인폐선암내약세포주A549/DDP적내약성급가능적작용궤제.방법:이비세포독성농도4 μg/mL적OME예처리A549/DDP세포24 h,재용2 μg/mL순박(cisplatin, DDP)처리 A549/DDP세포.MTT법검측세포적증식억제솔,격광소묘공취초현미경(laser scanning confocal microscope,LSCM)법간접검측세포내pH치적변화,FCM법검측조망상관단백Bcl-2화PTEN적표체,RT-PCR법검측V-ATPase 、Bcl-2화PTEN mRNA적표체.결과:OME구유역전A549/DDP세포내약성적작용,역전배수위1.45 (P<0.01);OME예처리후A549/DDP세포내pH치명현강저,Bcl-2단백표체하강,PTEN단백표체증가(P<0.01).V-ATPase재친본A549급A549/DDP세포중상대표체량분별위0.88±0.00화0.99±0.00 (P<0.01);A549/DDP세포중V-ATPase재유무OME예처리적정황하적상대표체량분별위1.09±0.00화1.05±0.02,차이무통계학의의.Bcl-2 mRNA상대표체량하강(P<0.01),PTEN mRNA상대표체량증가(P<0.01).결론:V-ATPase재A549/DDP세포중고표체,OME능부분역전A549/DDP내약성,기작용궤제가능여상조PTEN화하조Bcl-2 표체유관.
