中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2010年
12期
2400-2404
,共5页
陈昱杨%陈曜%赵蕾%李青%阮雄中%陈压西
陳昱楊%陳曜%趙蕾%李青%阮雄中%陳壓西
진욱양%진요%조뢰%리청%원웅중%진압서
炎症%核受体%三磷酸腺苷结合盒转运体A1%人肾小球系膜细胞%胆固醇外流
炎癥%覈受體%三燐痠腺苷結閤盒轉運體A1%人腎小毬繫膜細胞%膽固醇外流
염증%핵수체%삼린산선감결합합전운체A1%인신소구계막세포%담고순외류
目的:观察炎症能否干扰过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)-肝X受体α(LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)途径介导的人肾小球系膜细胞(HMCs)的胆固醇外流.方法:将HMCs分为4组:对照组、高脂组[细胞给予100 mg/L低密度脂蛋白(LDL)处理]、炎症组[细胞给予20 μg/L肿瘤坏死因子-α (TNF-α)处理]、联合干预组(细胞给予20 μg/L TNF-α+100 mg/L LDL处理).采用实时定量PCR和Western blotting方法检测PPARγ、LXRα和ABCA1的mRNA及蛋白表达水平.用[3H]标记胆固醇,液体闪烁计数法检测胆固醇外流量.用油红O染色法及化学酶促-比色法观察HMCs中脂质积聚情况.结果:与对照组相比,高脂组PPARγ、LXRα和ABCA1 mRNA及蛋白的表达明显增加,单纯的炎症刺激可下调它们的表达,而联合干预组中上述各基因和蛋白表达量比高脂组明显下降.胆固醇外流测定结果显示:与对照组相比,高脂组胆固醇外流量增加,而炎症组胆固醇外流量降低,联合干预组比高脂组胆固醇外流量明显减少.油红O染色提示联合干预组细胞内脂质积聚明显高于其余3组.细胞内胆固醇含量测定亦显示炎症能进一步加重胞内脂质积聚.结论:炎症因子可通过抑制PPARγ-LXRα-ABCA1表达导致HMCs胆固醇外流减少,加重细胞内脂质积聚.
目的:觀察炎癥能否榦擾過氧化物酶體增殖物活化受體γ(PPARγ)-肝X受體α(LXRα)-三燐痠腺苷結閤盒轉運體A1(ABCA1)途徑介導的人腎小毬繫膜細胞(HMCs)的膽固醇外流.方法:將HMCs分為4組:對照組、高脂組[細胞給予100 mg/L低密度脂蛋白(LDL)處理]、炎癥組[細胞給予20 μg/L腫瘤壞死因子-α (TNF-α)處理]、聯閤榦預組(細胞給予20 μg/L TNF-α+100 mg/L LDL處理).採用實時定量PCR和Western blotting方法檢測PPARγ、LXRα和ABCA1的mRNA及蛋白錶達水平.用[3H]標記膽固醇,液體閃爍計數法檢測膽固醇外流量.用油紅O染色法及化學酶促-比色法觀察HMCs中脂質積聚情況.結果:與對照組相比,高脂組PPARγ、LXRα和ABCA1 mRNA及蛋白的錶達明顯增加,單純的炎癥刺激可下調它們的錶達,而聯閤榦預組中上述各基因和蛋白錶達量比高脂組明顯下降.膽固醇外流測定結果顯示:與對照組相比,高脂組膽固醇外流量增加,而炎癥組膽固醇外流量降低,聯閤榦預組比高脂組膽固醇外流量明顯減少.油紅O染色提示聯閤榦預組細胞內脂質積聚明顯高于其餘3組.細胞內膽固醇含量測定亦顯示炎癥能進一步加重胞內脂質積聚.結論:炎癥因子可通過抑製PPARγ-LXRα-ABCA1錶達導緻HMCs膽固醇外流減少,加重細胞內脂質積聚.
목적:관찰염증능부간우과양화물매체증식물활화수체γ(PPARγ)-간X수체α(LXRα)-삼린산선감결합합전운체A1(ABCA1)도경개도적인신소구계막세포(HMCs)적담고순외류.방법:장HMCs분위4조:대조조、고지조[세포급여100 mg/L저밀도지단백(LDL)처리]、염증조[세포급여20 μg/L종류배사인자-α (TNF-α)처리]、연합간예조(세포급여20 μg/L TNF-α+100 mg/L LDL처리).채용실시정량PCR화Western blotting방법검측PPARγ、LXRα화ABCA1적mRNA급단백표체수평.용[3H]표기담고순,액체섬삭계수법검측담고순외류량.용유홍O염색법급화학매촉-비색법관찰HMCs중지질적취정황.결과:여대조조상비,고지조PPARγ、LXRα화ABCA1 mRNA급단백적표체명현증가,단순적염증자격가하조타문적표체,이연합간예조중상술각기인화단백표체량비고지조명현하강.담고순외류측정결과현시:여대조조상비,고지조담고순외류량증가,이염증조담고순외류량강저,연합간예조비고지조담고순외류량명현감소.유홍O염색제시연합간예조세포내지질적취명현고우기여3조.세포내담고순함량측정역현시염증능진일보가중포내지질적취.결론:염증인자가통과억제PPARγ-LXRα-ABCA1표체도치HMCs담고순외류감소,가중세포내지질적취.