p38 MAPK-iNOS-NO通路介导化学性缺氧对PC12细胞的损伤作用
p38 MAPK-iNOS-NO통로개도화학성결양대PC12세포적손상작용
p38 MAPK-iNOS-NO pathway mediates chemical hypoxia-induced injury in PC12 cells
  • 万方数据
    中国病理生理杂志 중국병리생리잡지
    CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
    2010年 12期 2410-2414 ,共5页

    廖新学%阮经文%兰爱平%王秀玉%董小变%胡芬%杨战利%王礼春%陈培熹%冯鉴强

    료신학%원경문%란애평%왕수옥%동소변%호분%양전리%왕례춘%진배희%풍감강

    氯化钴%一氧化氮合酶%一氧化氮%刀豆氨酸%化学性缺氧 氯化鈷%一氧化氮閤酶%一氧化氮%刀豆氨痠%化學性缺氧
    록화고%일양화담합매%일양화담%도두안산%화학성결양
    目的:探讨诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮(iNOS/NO)是否介导了氯化钴(CoCl2)引起的PC12细胞损伤及p38 MAPK对其调节作用.方法:应用化学性低氧模拟剂CoCl2处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型.应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;Western blotting法检测iNOS蛋白的表达水平;Griess 试剂盒检测细胞培养基中亚硝酸盐(NO的代谢物)的浓度.结果:应用600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h可使iNOS表达明显增多;应用600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h和48 h可使细胞培养基里NO增多;在CoCl2损伤PC12细胞前60 min应用iNOS抑制剂L-canavanine(10 μmol/L)预处理能保护PC12细胞对抗600 μmol/L CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少;SB203580(p38 MAPK选择性抑制剂)预处理60 min可下调CoCl2引起的iNOS高表达.结论:p38 MAPK-iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用.
    목적:탐토유도형일양화담합매/일양화담(iNOS/NO)시부개도료록화고(CoCl2)인기적PC12세포손상급p38 MAPK대기조절작용.방법:응용화학성저양모의제CoCl2처리PC12세포건립화학성결양손상모형.응용세포계수시제합-8(CCK-8)비색법검측세포존활솔;Hochest33258핵염색법관찰세포조망적형태학개변;Western blotting법검측iNOS단백적표체수평;Griess 시제합검측세포배양기중아초산염(NO적대사물)적농도.결과:응용600 μmol/L CoCl2처리PC12세포24 h가사iNOS표체명현증다;응용600 μmol/L CoCl2처리PC12세포24 h화48 h가사세포배양기리NO증다;재CoCl2손상PC12세포전60 min응용iNOS억제제L-canavanine(10 μmol/L)예처리능보호PC12세포대항600 μmol/L CoCl2인기적손상,사세포존활솔승고,조망세포수목감소;SB203580(p38 MAPK선택성억제제)예처리60 min가하조CoCl2인기적iNOS고표체.결론:p38 MAPK-iNOS-NO통로개도CoCl2인기PC12세포적손상작용.
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